Механизмы развития важнейших радиационных синдромов

Панцитопенический синдром – клеточное опустошение костного мозга и периферической крови в результате воздействия ИИ. Синдром развивается вследствие гибели значительной части стволовых, созревающих клеток и радиочувствительных лимфоцитов, а также низкой жизнеспособности вновь образующихся клеток крови (зрелых элементов лейкоцитарного ряда, тромбоцитов и др.).

Развитие панцетопенического синдрома идет в несколько фаз. Первая фаза – фаза дегенеративных изменений преимущественно молодых недефференцированных (стволовых) клеток с последующей гибелью. Гибнет и значительная часть созревающих клеток: одни под лучом, другие – при попытке вступить в митоз. Сохранившие жизнеспособность после облучения стволовые клетки начинают делится спустя некоторый срок, по прошествии у них митотического блока. Нарушение устойчивого равновесия между процессами пролиферации, созревания и поступления клеток крови на периферию вызывает развитие типичной картины гематологических изменений. Следующая фаза – абортивный подъем. Он является результатом размножения костномозговых клеток, получивших при облучении повреждения, но еще способных некоторое время пролиферировать. Потомство быстро погибает и наступает более глубокий спад – истинный (третья фаза). Четвертая фаза – фаза восстановления. Вначале восстанавливается популяция стволовых клеток до определенного уровня. Затем они начинают дифференцировать. Аналогичная кинетика наблюдается в эритроцитарном и тромбоцитарном ростке. Разница состоит только в сроках жизни тромбоцитов и особенно эритроцитов. Опустошение костного мозга приводит к вторичным изменения в организме.

При облучении в дозах более 10 Гр развивается желудочно-кишечный синдром – наиболее значительные изменения происходят в тонком кишечнике – гибель клеток в криптах и слущивание эпителия, покрывающего ворсинки слизистой. Оголение ворсинок вызывает нарушение процессов всасывания, баланса электролитов и потерю значительных количеств жидкости. Вследствие гибели основного количества стволовых клеток в криптах тонкого кишечника страдает защитная функция, в организм проникают микроорганизмы, токсины, продукты распада из просвета кишечника.

Геморрагический синдром в периоде разгара ОЛБ является результатом тромбоцитопении, изменений в гемодинамике и нарушений структуры кровеносных сосудов. Однако основная патогенетическая роль принадлежит тромбоцитопении. Критический уровень тромбоцитов – 40,0 10^9/л.

Инфекционный синдром развивается вследствие понижения активности отдельных факторов иммунитета (нарушение обмена веществ, гибель гранулоцитов, угнетение процессов антителообразования, снижение бактерицидных свойств кожи, сыворотки, снижение фагоцитоза). Бактериемия чаще эндогенного происхождения (источник – кишечник, дыхательные пути).

В заключение вопроса необходимо отметить, что патогенез ОЛБ следует рассматривать не только с точки зрения первичных и вторичных механизмов повреждающего действия ИИ на биосубстрат, но и необходимо учитывать развивающиеся нарушения различных функций на системном и организменном уровне.