2015-05-22
396
На уровне внутриклеточных вторых посредников (мессенджеров) – циклических нуклеотидов: аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ) и других, образующихся в ответ на действие первых посредников — гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.
Нарушения ответа на сигнал
На уровне метаболических процессов, регулируемых вторыми посредниками или другими внутриклеточными факторами, также возможны многочисленные расстройства. Так, нарушение активации клеточных ферментов, например в связи с дефицитом цАМФ или цГМФ, может существенно изменить интенсивность метаболических реакций и как следствие — привести к расстройству жизнедеятельности клетки.
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ, развивающиеся при повреждении клеток
Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений не только в поражённых клетках, но и в других гистологических элементах, составляющих ткани, органы и их системы.
|
|
|
К типовым формам патологии клеток относят дистрофии, дисплазии, некроз, патологические формы апоптоза, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.
Дистрофии
Клеточные дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.
Механизмы дистрофий разнообразны. К числу ведущих относят: – синтез аномальных, в норме не встречающихся в клетке, веществ (например, белково‑полисахаридного комплекса – амилоида); – избыточное превращение одних соединений в другие (например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры); – декомпозицию (фанероз): распад субклеточных структур и/или веществ (например, белково‑липидных комплексов мембран); – инфильтрацию клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, ЛПНП и Ca2+ клеток интимы артерий при атеросклерозе).
