Углеводные дистрофии характеризуются нарушениями обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеинов (муцина, мукоидов).
Полисахариды. При нарушениях метаболизма полисахаридов в клетках можно наблюдать уменьшение содержания углеводов (например, гликогена при СД), отсутствие углеводов (агликогенозы) и накопление избытка углеводов (например, гликогенная инфильтрация клеток, гликогенозы).
Причинами этих дистрофий чаще всего являются эндокринопатии (например, инсулиновая недостаточность) и ферментопатии (отсутствие или низкая активность ферментов, принимающих участие в синтезе и распаде углеводов).
Гликопротеины. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеинов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов, имеющих слизистую консистенцию (в связи с этим их называют также слизистыми дистрофиями).
Вызывают углеводные дистпофии эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы) и прямое повреждение клеток различными патогенными факторами.
|
|
Диспигментозы
Клеточные пигменты (хромопротеиды) это соединения, состоящие из белка и хромофора. Хромопротеиды разделяются на несколько групп: –гемоглобиногенные, или железозависимые (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематин, порфирин); – протеиногенные, или тирозиногенные (меланин, адренохром, пигменты охроноза и энтерохромаффинных клеток); – липидогенные, или липопротеиногенные (липофусцин, гемофусцин, цероид, липохромы).