2015-05-22
512
Тепловой удар – острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42—43 °C (ректальной) в течение короткого времени.
Тепловой удар является своеобразной формой гипертермии. Своеобразие заключается в высокой скорости развития гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42–43 °C в течение короткого времени.
Причины
Тепловой удар является результатом действия тепла высокой интенсивности и/или низкой эффективности механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез
Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар – гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом, главным образом: 1) острой прогрессирующей интоксикации организма, 2) острой сердечной недостаточности и 3) остановки дыхания.
Острая интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) – существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рис. 7–4
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 04 факторы интоксикации организма при тепловом ударе»
Рис. 7–4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе.
Интоксикация организма сопровождается рядом важных расстройств: – гемолизом эритроцитов, – повышением проницаемости стенок микрососудов, – нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС), –нарущениями микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует отставленная во времени смерть пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Острая сердечная недостаточность – закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Сердечная недостаточность является результатом: – острых дистрофических изменений в миокарде, – нарушения актомиозинового взаимодействия, – недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов, – повреждения мембран и ферментов клеток миокарда, – дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.
Остановка дыхания – результат прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие их нарастающего энергодефицита, отека и кровоизлияний в головной мозг.
