Контринсулярные агенты

К значимым контринсулярным агентам относят: – чрезмерную активацию инсулиназы гепатоцитов; эта протеаза гидролизует молекулы инсулина; – иммуноглобулины к эндогенному инсулину; – повышение содержания в крови контринсулярных гипергликемизирующих гормонов: катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов, СТГ, Т₃, Т₄; (гиперпродукция указанных гормонов может наблюдаться при опухолях соответствующих эндокринных желёз или при длительном стрессе); – повышенная концентрация в плазме крови белков, связывающих молекулы инсулина.

Факторы, вызывающие блокаду, деструкцию или снижение чувствительности рецепторов инсулина.

Такой эффект обеспечивают: – Ig, имитирующие структуру молекулы инсулина. Они взаимодействуют с рецепторами инсулина, блокируют их, закрывая тем самым доступ к рецептору молекулам инсулина; – Ig, разрушающие рецепторы инсулина и/или перирецепторную зону клеток–мишеней; – дительный избыток инсулина, вызывающий гипосенситизацию клеток–мишеней к гормону; – гидролазы, высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся внутри и вне повреждённых или разрушающихся клеток (например, при общей гипоксии, расстройствах внешнего дыхания и кровообращения); – свободные радикалы и продукты СПОЛ (например, при повторном затяжном стрессе, атеросклерозе, сердечно-сосудистой недостаточности)

Агенты, нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках-мишенях.

В наибольшей мере это агенты, которые: – повреждают мембраны и/или рецепторы клеток к инсулину; – денатурируют и/или разрушающие клеточные ферменты.

Примером причин повреждения мембран и ферментов клеток могут быть избыточная активность лизосомальных ферментов, чрезмерное образование активных форм кислорода, свободных радикалов и гидроперекисей липидов.

Эти и другие патогенные агенты подавляют транспорт глюкозы в клетки, образование цАМФ, трансмембранный перенос ионов Ca²⁺ и Mg²⁺, необходимых для реализации внутриклеточных эффектов инсулина.