• Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).
• Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости (в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, а также снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.
•Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).
•Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).
• Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.
|
|
Основные последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации
‑Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия).
‑Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.
‑ Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).
‑ Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо‑ и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.
Механизмы компенсации Гипергидратации
Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).