2015-05-22
1001
Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.
Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина мембранного потенциала. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.
Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рис. 16–6. Они заключаются в:
•Увеличении парциального напряжения кислорода в венозной крови.
• Повышении сатурации кислородом Hb эритроцитов в венозной крови.
• Возрастании объёмного содержания кислорода в венозной крови.
• Уменьшении артерио‑венозной разницы по кислороду.
• Сохранении нормальных значений paO2, SaO2, VaO2.
• Развитии ацидоза в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.
|
|
|
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 06 Типичные изменения газового состава при гипоксии субстратного типа»
Рис. 16–6. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.
