2015-05-22
314
Острая гипоксия любого генеза сопровождается адаптивными изменениями в системе крови. Они заключаются в:
•Активации выброса эритроцитов из костного мозга и депо крови (в последнем случае — одновременно с другими форменными элементами крови).
–Причина мобилизации эритроцитов: высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов. В результате при острой гипоксии развивается полицитемия.
–Следствие: увеличение кислородной ёмкости крови.
•Повышении степени диссоциации HbO2 в тканях.
– Причины:
▫гипоксемия, особенно в капиллярной и венозной крови. В связи с этим именно в капиллярах и посткапиллярных венулах происходит возрастание степени отдачи кислорода HbO2;
▫ацидоз (закономерно развивающийся при любом типе гипоксии);
▫повышенная в условиях гипоксии концентрация в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата, а также других органических фосфатов: АДФ, пиридоксальфосфата. Эти вещества стимулируют отщепление кислорода от HbO2.
•Увеличением сродства Hb к кислороду в капиллярах лёгких. Этот эффект реализуется при участии органических фосфатов, в основном — 2,3‑дифосфоглицерата. При этом важное значение имеет свойство Hb связывать значительное количество кислорода даже в условиях существенно сниженного pО2 в капиллярах лёгких. При pО2 равном 100 мм рт.ст. образуется 96% HbO2, при pО2 80 и 50 мм рт.ст. — 90 и 81% соответственно.
|
|
|
Системы биологического окисления
Активация обмена веществ — важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии. Это обеспечивает:
• Повышение эффективности процессов усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма и доставки их к митохондриям.
•Активацию ферментов окисления и фосфорилирования, что наблюдается при умеренном повреждении клеток и их митохондрий.
•Увеличение степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования адениннуклеотидов: АДФ, АМФ, а также креатина.
•Активацию гликолитического пути окисления. Этот феномен регистрируется при всех типах гипоксии, особенно на ранних её этапах.
Причины активации гликолиза:
– снижение внутриклеточного уровня АТФ и его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза;
– увеличение содержания в клетках продуктов гидролиза АТФ (АДФ, АМФ, неорганического фосфата), активирующих ключевые гликолитические ферменты.
