Трансформированные (опухолевые) клетки делятся неограниченно долго. Онкосупрессоры, или антионкогены (например, белок р53) тормозят их пролиферацию

Белок р53 — один из важнейших регуляторов клеточного цикла. Этот белок специфически связывается с определенными участками ДНК и подавляет рост клеток в фазе G₁. Белок р53 изменяется при различных воздействиях на клетку (вирусов, гипоксии) и состояние её генома (активация онкогенов, повреждения ДНК). При неблагоприятных для клетки условиях р53 блокирует клеточный цикл до тех пор, пока нарушения не устранены. В повреждённых клетках содержание р53 возрастает. Это даёт клетке шансы восстановить ДНК путём блокирования клеточного цикла. При грубых повреждениях р53 инициирует «самоубийство клетки» – апоптоз. Для опухолей (практически в 50%) характерны мутации гена р53. При этом, несмотря на возможные нарушения генома (включая изменения в количестве хромосом), клетки не входят в апоптоз, а вступают в беспрерывный клеточный цикл. Спектр мутаций гена р53 широк. Они приводят к бесконтрольному размножению клеток при раке толстой кишки, печени, лёгкого, пищевода, молочной железы, глиальных опухолях мозга, опухолях лимфоидной системы. При синдроме Ли–Фромени врождённый дефект р53 является причиной высокой частоты развития карцином.

Белок p27 связывается с циклином и белками Cdрk (от англ. cyclin dependent protein kinase циклин-зависимая протеинкиназа) и блокирует вхождение клетки в S-фазу цикла. Определение р27 используют для диагностики рака молочной железы. Снижение уровня р27 является прогностически неблагоприятным признаком.