В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:– формирование МП и ПД, – возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы),– проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.
Последствиями этих изменений становятся:
– нарушения сознания, вплоть до его потери;
– расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);
– сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.
Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы
Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:
– нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;
– расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням;
– нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;
– расстройством ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;
– распадом физиологических и функциональных систем;
– минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;
– переходом на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.
Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний
Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.