Последствия остеопатического повреждения на клеточном уровне

Повышенная или пониженная активность сегмента спинного мозга немедленно скажется на структуре ткани и гомеостазе.

«Раздражающий шип» Сперанского, даже находясь в покое, будет иметь на клеточном уровне катаболические эффекты.

На уровне коры психосоматические импульсы активизируют нервные центры (нейровегетативные центры) с последующей гормональной реакцией на уровне клетки.

На уровне двигательного нерва мембрана аксона становится более проницаемой для ионов Na⁺ и К⁺. Мембрана деполяризуется и способствует постоянному проникновению импульсов, что вызывает постоянную нервную возбудимость. Прямым следствием этого процесса является повышение постурального тонуса мышечных волокон.

Аналогично на уровне вегетативного нерва получим повышение тонуса мышечных волокон внутренних органов в соответствующем висцеротоме.

На уровне симпатического артериального сплетения появится повышение тонуса на уровне vasa vasorum, сужение артериол и ишемия с понижением обмена и повышением содержания продуктов метаболизма, как в клетке, так и в межклеточной жидкости. Возникнет тканевая гипоксия, например, висцеральная. С этим интрависцеральным ангиоспазмом связан ангиоспазм кожных и метамерических сосудов, имеющих отношение с внутренним органом. Этот кожный ангиоспазм можно выявить, так как он вызывает бледность и гипотермию наружных покровов на уровне висцеротома.

Таким образом, ангиоспазм может помочь в обнаружении на поверхности глубинных висцеральных проблем» (И. Корр).

На уровне кожи вазоконстрикция артериол вызывает понижение обмена в ткани. Это сопровождается: в понижением температуры;

в физиологическим изменением выделительной функции кожи (этим объясняются некоторые виды экзем, зуда или дерматита неизвестной этиологии); в повышением возбудимости симпатических и чувствительных волокон, вызывающим понижение порога восприятия кожных ноцицепторов и, следовательно, кожную гиперестезию в соответствующем дерматоме.

На фасциальном уровне будет происходить следующее. Фасциальный стресс будет материализоваться в напряжении реакции против воздействия окружающей среды. Это напряжение изменит физиологическое состояние фасциальной ткани. Фасция, будучи главным вектором проведения интерстициальной жидкости, будет иметь, как следствие, изменение обмена между внутренней средой и клеткой. Образуется застой жидкости с гиперемией и увеличением количества продуктов метаболизма (токсемия).

Ионы Na⁺, например, будут медленнее циркулировать, и такое чрезмерное количество взвешенных ионов Na⁺ в межклеточной жидкости явится усугубляющим фактором повышенной нервной возбудимости. Действительно, мембрана аксона уже деполяризована при содействии коры, уже легко проницаема для ионов Na⁺. Поэтому, чем выше концентрация этих ионов в межклеточной жидкости, тем большее их количество пройдет через мембрану аксона. Это приведет к усилению гипервозбудимости и поддержанию «порочного круга» повышенной возбудимости.

«Раздражающий шип», который влечет за собой повышенную сегментарную активность, может постепенно уступить место патологическому фиброзу с пониженной сегментарной активностью и анаболизмом.

Постепенно на месте повреждения будет развиваться тканевой фиброз, сопровождающийся снижением физиологической активности участка и сосудистым стазом.

Повышенная активность клетки или постоянный анаболизм ткани лежит в основе серьезных функциональных повреждений этой ткани и начала органического заболевания.

Подводя итог, можно сказать, что заболевание ткани является результатом нарушения тканевого равновесия.

«Мы говорим “болезнь ”, когда должны были бы сказать “следствие ”, так как болезнь есть следствие изменений в частях тела (Э. Стилл).