Двс-синдром

Вторичное нарушение гемостаза., разв-ся при: преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, опе­ратив-х вмешат-х, сепсисе и т.д

Причины:

• поврежд-е кл. крови,® из них освобожд-ся фосфолипиды® активация внутрисосуд-го свертыв-я;

• пораж-е тк. и поступл-е за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;

• пораж-е эндотелия сосудист. стенки, когда происходит активация XII фактора (Хагемана);

• гемодинамич-е наруш-я, сопровожд-е шок, макро- и микроциркуляторные наруш-я в тк. с развитием гипоксии.

Клиника. Симптомы неотделимы от клинич-х признаков основных акушер-х осложнений. Частые клинич.проявл-я - кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизн. важных органов, признаки микрогемолиза.

В зависим-и от скорости развития различают: острую, подострую и хроническую формы.

О- массивный выброс в кровоток и воздействие на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды, тканев. тромбопластины, бактериал. токсины, эритроцитарн. тромбопластин. Быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной активации защитно-приспособит-х реакций гемостаза (ингибиторов свертывания крови). При массивных поступл-х тка­нев. субстанций в кровоток развив-ся гемодинамич. шок с появ­л-ем в массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.

При замедленном или незначител. поступл-и тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание берем-ти, антифосфолипидный с-м, плацентар­ная недост-ть) приспособител. мех-змы обеспеч-ют защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение, проявл-ся микротром­бозами в орг-х (плаценте, почках с нарушением в них кровотока).

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.

Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связан. с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. При остром течении с-ма кратковременная, трудно диагностируемая, уло­вить можно при хр. форме, при медленном поступл-и тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. При остром течении ей соответствуют явления шока, а при хронич.- нарушение функций органов.

Стадия II — стадия потребления, хар-ся ¯ уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их ¯ за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза -поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенсаторный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афибриногенемии,­ концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развив-ся тяжелое кровотечение.

Стадия IV — восстановительная. Период восстановления за­висит от состояния микроциркуляции. Частые осложнения –о. почечно-печеночную недостаточность, пневмония, наруш-е мозгов. кровообращ-я, тромбоэмболические осложн-я.

Диагностика..

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хр. форме отмеч-ся положит. мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­ратор-х признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Лечение. При острой и подострой формах с-ма лечение начин-ся с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего- срочное родоразрешение или экстир­пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики - инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ИВЛ.

Для восстановл-е коагуляцион-х св-в крови применяют пре­параты крови(свежеза­мороженной плазмы до 1 л и более в сутки).

Инфузионная заместительная терапия на фоне торможения фибринолитич. актив-ти крови за счет введ-я контрикала (ра­зовая доза 25 000 ЕД, суточная — 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000-100 000 ЕД, суточная -до 500 000 ЕД).

При хр. форме - нормализация микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.); прекращение внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия) - гепарин. При остром течении ДВС-синдрома I стадия очень кратковременна, ее трудно диагностировать, не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-син­дрома, при наличии ранев.поверх-ти - гепарин не пременяют (усиление кровотеч-я).

79. КРУПНЫЙ ПЛОД

при рождении 4000 г и более (до 5000 г).

Причины: при перенашивании, ожирении, при наличии отечной формы гемолитической болезни, при СД у матери.

Диагностика по анамнезу и данным объективного обслед-я.

Выясняют рост и телосложение мужа, массу пациент­ки при рождении (наследственный фактор), массу новорожденного при предыдущих родах. Выясняют, не страдает ли пациентка СД, эндокрин. нарушениями.

Объективно: увелич-е окружности живота (свыше 100 см) и высота дна матки над лоном (более 40 см), отсутствие выра­женных отеков и ожирения, размер головки при пальпации обычно больше N. УЗИ- позволяет опред-ть размеры и рассчитать массу тела. При фетометрии -бипариетальный размер головки, окружность головки и живота, длина бедренной кости плода, которые находятся выше индивид. нормальных колебаний соответств-го гестационного возраста. Антенатальная ds крупн. плода при УЗИ возможна с середины III триместра. Хар-но также увелич-е толщины плаценты.

Течение берем-ти существенно не отличается, но иногда в связи с высоким стоянием диафрагмы может появл-ся одышка.

Роды крупным плодом в связи с перерастяжением матки и воз­никновением несоразмерности головки нередко осложняются несвоевре­менным излитием околоплодных вод, первичной и вторичной слабостью родовых сил.

При возникновении несоразмерности таза и головки роды протекают, как при клинически узком тазе. В связи со сдавливанием крупной головки костной основой родового канала во втором периоде родов могут возникать гипоксия плода, внутричерепная травма.

После рождения головки нередко наблюдается затрудненное рождение плечиков, особенно часто это бывает при сахарном диабете у матери, когда плечевой пояс значительно больше размеров головки.

В последовом и послеродовом периодах возможны осложнения, связан­ные с перерастяжением матки: нарушения отделения плаценты, гипотони­ческие кровотечения. При родах крупным плодом возрастает частота травм мягких тканей родового канала, матки, влагалища, промежности.

В случаях наличия дополнит. осложнений (сужение размеров таза, тазовые предлежания плода, по­жилой возраст первородящих, рождение в анамнезе крупных травмирован­ных детей) показано плановое кесарево сечение.