Центральное венозное давление

Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии, называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и сократительной функцией сердца. Современная техни­ка проведения интенсивной терапии, предусматривающая кате­теризацию центральных вен и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также подключичной и внутренней ярем­ной вен, позволяет перманентно регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в критическом состоянии. ЦВД имеет исключительную ценность в клинической диа­гностике вообще и дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфаркта миокарда, левожелудочковой недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при опре­деленных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемо­динамики скорее отражает способность правого сердца справ­ляться с венозным притоком, который имеется в момент изме­рения, т.е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови.

Поскольку венозная система способна сокращать свою ем­кость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические со­стояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. Однако если умеренное снижение ОЦК, например на 10%, происходит не остро, а на протяжении времени, достаточного для перераспределения воды в организме между тремя средами (клеточной, интерстициальной и сосудистой), то эти 10% кро­ви будут отражать потерю более 4 л воды. Это существенная дегидратация, но она, как мы видим, может и не проявиться изменениями ЦВД в связи с наличием собственного венозного компенсаторного тонуса. Сказанное ни в какой степени не ума­ляет диагностической ценности метода. В настоящее время на­стоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, нахо­дящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионно-трансфузионная тера­пия, при сердечной или почечной недостаточности, а также при лечении пожилых больных.

По данным А. М. Borow и соавт. (1965), отек легких не возникает при любом темпе инфузионной терапии, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст. Следовательно, этот уровень целесообразно принять как верхнюю границу нормы ЦВД, до­пустимую при искусственной коррекции гемодинамики метода­ми инфузионной терапии. В клинической практике мы считаем нормальными цифрами ЦВД 60—120 мм вод. ст. Однако сле­дует помнить, что чрезмерное использование кристаллоидны.х растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным оте­ком легких) без повышения ЦВД. С другой стороны, в прак­тике нередко наблюдаются ситуации,, когда сердечный выброс и тканевая перфузия удовлетворительны лишь при цифрах ЦВД, превышающих нормальные значения.

1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо определяемые несложными клиническими и лаборатор­ными методами расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и рН [Лукомский Г.И., Алексеева М.Е., 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролит­ного баланса требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы потребления и выведения воды и солей становят­ся неспособными регулировать эти функции.

Дегидратация. Характер дегидратации организма как об­щего явления непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате острых заболеваний, например высокой тонкоки­шечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством большого количества К⁺ и воды. Возмещение этих потерь должно быть медленным, пред­усматривающим введение в течение нескольких дней значитель­ных количеств жидкостей, основным электролитным компонен­том которых должен быть КС1. При этом обязателен тщатель­ный контроль реакции почек на лечение путем определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельству­ют о правильном ходе лечения.

Принято различать три основных типа дегидратации: вод­ное истощение (по терминологии зарубежных авторов «деси­кация»), острую и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей во­ды (водное истощение). Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой воды или жидкостей с ма­лым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Главными причи­нами являются потери воды через легкие при лихорадке и одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и темпера­турном дисбалансе, алиментарное ограничение водных поступ­лений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахар­ном диабете. Возможны значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характе­ризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азо­темией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судоро­гами. Артериальная гипотензия наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.

Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более, осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели — ключ к пониманию происходящих патологи­ческих явлений. Отмечаются повышение гематокрита пропорцио­нально потере воды, отделение малого количества высококон­центрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентраций Na⁺ и С1^— в плазме и ее осмоляльности обусловливают возникновение жажды и активируют вы­деление АДГ, что ведет к задержке диуреза. Жажда как пер­вый признак дегидратации появляется, когда потеря воды до­стигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг эта составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли пер­вичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, на­правленным на компенсацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса. Возникнове­ние одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с последующим вовлечением в этот про­цесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмы­шечных впадинах и паховых областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополнитель­ные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение со­держания общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывает­ся и на объеме плазмы; наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В этом периоде можно вы­явить также повышение концентрации белков, Na+, Cl^— и моче­вины плазмы.

Лечение водного истощения исключительно простое и за­ключается во введении воды в виде изотонического (5%) рас­твора глюкозы. Объем вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от выраженности водного дисбалан­са. Контрольными показателями являются восстановление нор­мальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг, восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор глюкозы. В поздних стадиях лече­ния, особенно если водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во вве­дении солевых растворов, содержащих Na⁺, K⁺ и С1^—.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости. Синдром связан с быстрой по­терей жидкости, близкой по своему составу к жидкости вне­клеточного пространства или даже плазмы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-ки­шечный тракт, причем настолько стремительно, что не успева­ют развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются почти на исходном уровне.

Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной дегидратации являются стеноз привратника, острая бактери­альная дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный ко­лит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше об­струкция тонкого кишечника при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в по­лость кишечника (образование третьего пространства) и более резко проявляется дегидратация.

Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до анурии, развиваются гипотензия и шок. Появ­ляются признаки сгущения крови, наиболее отчетливо выра­женные в поздних стадиях заболевания. Объем плазмы умень­шается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация К⁺ в плазме. Однако ча­ще быстро развивается плазменная гипокалиемия.

Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно вы­явить гипохлоремию с компенсаторным повышением концент­рации бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболи­ческого алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.

Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование метаболического ацидоза в связи с накоплением из­бытка лактата, образующегося при нарушении периферического кровообращения. При значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю ¹/₅ внеклеточной жидкости и сви­детельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного рав­новесия.

Как уже указывалось, при таком варианте расстройства вод­но-электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плаз­ме. Понимание этого факта обусловливает и направление ле­чебных мероприятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро.

Основой переливаемых сред должны быть изотонические со­левые растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный избыток НСО₃^—, то идеальной возмещающей средой служит изотонический раствор NaCl с добавлением не­большого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО₃^— в плазме низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения долж­на состоять на % из изотонического раствора NaCl и на ¹/₃ из 4,5 раствора гидрокарбоната натрия. Если дегидратация нача­ла выходить за рамки острого процесса, то целесообразно до­бавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К⁺. Однако препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно ежедневно контролировать экскрецию К⁺ с мочой. Для поддержания водного равновесия больной дол­жен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каж­дые 6—8 ч.

Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом целесообразно произвести следую­щий расчет:

0,4

Дефицит (л)= (1- --------------) Х20% массы тела.

Гематокрит

Для больного с массой тела 70 кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит: [1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. '

\ 0,55/..'••-

Более ⁴/₅ этого объема больной должен получить в виде неколлоидных растворов соли, глюкоза) и ¹/₅ — в виде плаз­мы или (в крайнем случае) плазмозаменителей, например желатиноля.

Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чи­стой воды.

Хроническая дегидратация с потерей элек­тролитов (хронический дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой дегидра­тации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие. Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, об­щей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормаль­ном или слегка повышенном гематокрите. Концентрация К⁺ в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянув­шейся потере электролитов и воды, например из желудочно-ки­шечного тракта. Варианты развития этого состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных по­терь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при на­рушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСО₃^—, ведущее к развитию алкалоза. Вскоре алкалоз стано­вится декомпенсированным: повышается не только концентра­ция НСО₃^— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание С1^— (85—75 ммоль/л). Со временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся первоначально гипохлоремический алкалоз ста­новится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреа­тического сока или желчи концентрация К⁺ в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО₃^— и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содер­жание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи со­храняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточ­ной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно исполь­зовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида нат­рия в течение 6—8 ч. При таком лечении довольно быстро вос­станавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К⁺ в сутки) для повыше­ния его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алка­лозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидрата­ции) появляются признаки восстановления водно-электролит­ного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного ле­чения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.

Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при избыточном введении в организм солевых и белковых рас­творов в отсутствие достаточного количества воды, обеспечи­вающего адекватное выведение избытка солей почками. Наи­более часто это состояние развивается у больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с невроло­гическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения водно-электролитного баланса не наблю­дается. Гемодинамика длительно не нарушена, сохраняется нор­мальный диурез, иногда возможна даже умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики синдрома является обнаружение вы­соких концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устой­чивом нормальном диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи соответствует норме или не­сколько повышена. Это состояние необходимо дифференциро­вать от водного истощения, при котором также определяется высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностиче­скими признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового питания. Воз­никающая вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и дости­гающей в отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.

В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более широкое понятие, так как, помимо состояний, характе­ризующихся высокой тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния, сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других осмоактивных компонен­тов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было выяснено, что это состояние играет важную патогенетиче­скую роль при формировании отека мозга (см. главу 7).

С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низ­кой тоничностью плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состоя­ние характеризуется высокой осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола), которые в отсутствие специальных условий (например, в отсут­ствие инсулина) и при нормально действующем механизме «нат­риевого насоса» не проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы. Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома

С высокой Na • глюкоза, маннитол.

Г тоничностью "" не проникающие свободно _:

I * ' в клеточное пространство

__|___________^L—--------------------------------------'