Нарушение функций водителя ритма

Нормальная частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое составляет 60-80 ударов в минуту. Она может быть нарушена по-разному. Увеличение ЧСС в покое более 100 ударов в минуту называется тахикардией, уменьшение ЧСС менее 60 ударов в минуту — брадикардией, а нерегулярное чередование сокращений — аритмией. Такого рода расстройства ритма могут быть вызваны дисфункцией в различных участках системы проводимости сердца. На рис.5 представлена схематическая классификация нарушений ритма сердца.

При нормотопных расстройствах ритма сердца (рис.5) патология заключена в СА узле. Синусовая тахикардия может быть вызвана увеличением симпатического тонуса, например, при пси-хическом возбуждении или рефлекторном ответе на сердечную недостаточность или инфаркт, анемию, воспаление сердца (миокардит, перикардит) или гиперфункцию щитовидной железы.

Синусовая брадикардия часто встречается в физиологических условиях у атлетов, тренированных на высокие нагрузки в видах спорта, требующих выносливости. У некоторых спортсменов ЧСС в покое составляет менее 50 ударов в минуту.

Рис.4. Форма электрокардиограммы для здорового организма

Рис.5. Схематическая классификация нарушений ритма сердечных сокращений и проводимости сердца

Однако снижение частоты синусового ритма также может быть проявлением повышения парасимпатического тонуса, например, во время сна. Патологическая синусовая брадикардия может быть вызвана поражением мозга, гипофункцией щитовидной железы или инфарктом миокарда. Полная несостоятельность СА узла, приводящая к остановке сердца, может быть обусловлена склерозом сонной артерии. При атеросклерозе легкое механическое давление на сонную артерию, например, в момент поворота головы назад при парковке машины, может прерывать активность СА узла. Сердце прекращает прокачивать кровь, мозг не получает достаточного кровоснабжения, и пациент теряет сознание. Этот феномен называется гиперчувствительностью каротидного синуса. Синусовая аритмия часто встречается в физиологических условиях, особенно в юношеском возрасте (дыхательная аритмия). ЧСС нарастает на вдохе и снижается на выдохе.

Эктопические нарушения ритма (рис.5): этот патологический ритм генерируется эктопическим центром — водителем ритма за пределами синусового узла. Эктопический автоматизм может возникать пассивно и активно.

Пассивные эктопические нарушения (рис.5) возникают, если СА узел полностью перестает функционировать, или если проведение из СА к АВ узлу полностью блокируется. Тогда функцию водителя ритма принимает на себя нижерасположенный центр. Если возникает недостаточность синусового узла, то вместо него начинает работать атриовентрикулярный узел, „выскальзывающий" ритм которого имеет частоту от 40 до 60 ударов в минуту. Если перестает функционировать и атриовентрикулярный узел, то следующим на очереди оказывается пучок Гиса. В качестве последнего рубежа водителем ритма могут становиться разветвления пучка Гиса.

Активные эктопические аритмии (рис.5): активный эктопический центр, обычно располагающийся в пораженном участке сердца, и вызывает дополнительные потенциалы действия помимо нормально функционирующего синусового узла, нарушая нормальный основной ритм сердца. Это наиболее часто выражается в экстрасистолии. В зависимости от места возникновения экстрасистолы подразделяются на желудочковые (вентрикулярные) и наджелудочковые (суправентрикулярные). Монотонные экстрасистолы всегда возникают в одном и том же эктопическом очаге; экстрасистолия, возникающая в различных очагах, называется политопной. Политопные экстрасистолы являются неблагоприятным для больного симптомом, ибо зачастую они оказываются предвестниками желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Экстрасистолы могут возникать независимо от основного ритма, но нередко они чередуются с ним.

В некоторых случаях может возникнуть обратный ход возбуждения (риэнтри). Это ситуация, при которой потенциал действия стойко циркулирует по замкнутому пути различной протяженности, всякий раз захватывая возбудимую ткань. В результате может возникнуть продолжительная желудочковая тахикардия, трепетание или мерцание желудочков. Во время трепетания желудочков сердце возбуждается с частотой 200-250 уд./мин. Естественное распространение возбуждения прерывается, сердце заполняется лишь частично и не в состоянии выбрасывать кровь в количестве, достаточном для поддержания нормальной функции органов. Еще более высокая частота ритма соответствует фибрилляции желудочков. В этом случае сокращение оказывается полностью нескоординированным, насосная функция утрачивает-ся, что при отсутствии лечения быстро приводит к смерти.

Столь же выраженная тахикардия может развиваться в предсердиях: трепетание — при частоте 200-350 уд./мин., мерцание — при частоте свыше 350 уд./мин.

Поскольку распространение возбуждения от предсердия к желудочкам замедлено на уровне АВ узла, столь высокая частота не передается на желудочки. При трепетании предсердий во многих случаях часть потенциала действия блокируется таким образом, что достигает желудочков только каждый второй или третий потенциал действия. При мерцании (фибриляции) предсердий потенциалы передаются через нерегулярные интервалы и поэтому имеет место абсолютная неритмичность сердечной деятельности.

Нарушения проводимости (рис.5) могут возникнуть даже при наличии функционирующего водителя ритма, когда проведение потенциала действия может быть частично заторможено или полностью прервано в разных участках. Такого рода нарушения проводимости называются блокадой. Если она возникла на участке между СА и АВ узлами — синоатриальная блокада, в пределах АВ узла — атриовентрикулярная блокада, наконец, внутрижелудочковая блокада, если блок локализуется в пучке Гиса или в его разветвлениях.