2015-06-10
410Для этой группы больных разработаны достаточно определенные схемы лечения, включающие применение глюкокортикостероидов, цитостатиков (азатиоприн) и их сочетания.
Ведущая роль в лечении хронических вирусных гепатитов В и С принадлежит интерферону. В настоящее время выделены 3 вида интерферонов: альфа, бета и гамма – интерфероны. Альфа-интерферон вырабатывается В и О – лимфоцитами, а также макрофагами крови, быстро проникает в различные ткани, индуцируя противовирусную защиту клеток.
Для лечения вирусных гепатитов используются только альфа-интерферон. В России наибольшее распространение получили 4 препарата:
Велферон фирмы Веллком;
Интрон-А фирмы Шеринг-Плау;
Роферон фирмы Хоффман Ла Рош;
Реоферон производства Латвии.
Циррозы печени (ЦП) – хроническое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Ст. 198. Григорьев.
Ст. 283. А.С. Сметнев, В.Г. Кукес.
При осмотре больного в большинстве случаев можно выявить малые признаки цирроза «печеночные стигматы» (от лат stigma – признак). К ним относятся:
а) сосудистые «звездочки» («паучки») – ножные артериовенозные анастомозы, наблюдающиеся у подавляющего большинства больных циррозом и в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до выраженных симптомов этого заболевания. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки до 0,5-1 см в диаметре. Предполагают, что появление сосудистых звездочек объясняется повышенным количеством циркулирующих в крови эстрогенов, не разрушающихся с должной скоростью в пораженной печени.
б) эритема ладоней («печеночные ладони») – разлитая или ограниченная область ладони и подушечками пальцев, ладони обычно теплые. На подошвах подобная эритема выявляется реже.
в) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный «печеночный», «лакированный», «малиновый» язык.
г) признаки гормональных расстройств (нарушение обмена эстрогенов), у мужчин гинекомастия (увеличение молочных желез), уменьшение роста волос бороды на груди, животе, а также облысение. Нередко развивается импотенция и тестикулярная атрофия.
У женщин часто наблюдаются нарушения менструального цикла (аменорея), нарушается детородная функция.
д) ксантоматозные бляшки на коже - желтовато-коричневые бляшки, чаще располагающиеся на веках (ксантелазмы), иногда на ладонях, а также на груди, спине, коленях (ксантомы), наблюдаются у больных билиарным ЦП. Появление их связывают с повышением уровня липидов и холестерина в крови и местным внутрикожным отложением холестерина.
е) пальцы в виде «барабанных палочек» с гиперемией кожи у ногтевых лунок. Во многих случаях при ЦП также выявляются увеличение околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, периферическая нейропластия.
Портальная гипертезия (ПГ) характеризуется стойким повышением давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастолеозов, асцитом и увеличением селезенки.
При циррозах печени, разрастание и последующее рубцевание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. Имеет значение и снижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени: задержка Na и воды – результата гиперпродукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточная инактивация в печени его и антидиуретического гормона.
ПГ возникает при опухолях в печени, метастазах в печени, тромбозе воротной вены.
При ПГ существующие в норме анастомозы между воротной нижней и верхней полой венами компенсируют затрудненный кровоток.
Существует 3 группы естественных портоковальных анастомозов:
1) в зоне геморроидальных венных сплетений – анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену;
2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений – окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену;
3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (“caput Medusae”).
Клинические симптомы портальной гипртензии определяются ее стадией. При 1стадии клинические признаки появляются эпизодически в период портальных кризов и характеризуются наличием метеоризма, болей в эпигастральной области, тошноты, диарей. При 2 стадии вышеуказанные симптомы становятся постоянными, периодически возникает асцит, который быстро разрешается под влиянием терапии. У больных с портальной гипертензией 3 стадии имеют место осложнения: отечно-асцитический синдром, трудно поддающийся лечению, кровотечения из расширенных пищеводных и геморроидальных вен, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия и др.
Лечение. Медикаментозное лечение малоэффективно. Для улучшения портального давления используют пролонгированные нитраты в обычных терапевтических дозах и пропранолок (обзидан) в дозах, снижающих частоту сердечных сокращений в покое на 25%, в течение длительного времени (месяцы, годы).
Хирургическое лечение: накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.
Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования.
Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, последняя может привести к развитию геморрагических осложнений.
Синдром печеночной недостаточности – это принятое клиницистами обозначение различной степени тяжести функции печени.
Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и три ее стадии:
1. начальную, компенсированную;
2. выраженную, декомпенсированную;
3. терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.
Острая печеночная недостаточность (ОПН) возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами, грибами (бледная поганка, мухомор) (содержащие ядовитые вещества – аманитотоксин, гальвеловую кислоту, мускарин и др.). ОПН развивается быстро в течение нескольких часов или дней.
Хроническая печеночная недостаточность (ХПН) возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения) и характеризуется медленным, постепенным развитием.
Печеночная кома (ПК) может развиться при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии. Ей часто предшествует печеночная энцефалопатия, тесно с ней связанная.
ПК – крайняя степень печеночной недостаточности. Основные клинические проявления этих нарушений:
Геморрагический диатез (синдром);
Желтуха;
Лихорадка;
Асцит;
Спленомегалия.
Выделяют 3 варианта печеночной комы:
- непосредственной причиной эндогенной печеночно-клеточной (распадная, истинная) комы являются массивные некрозы сохранившейся при циррозе паренхимы печени;
- экзогенная (шунтовая, портокавальная, ложная) кома обусловлена поступлением в общий кровоток из кишечника по обводным анастомозам, минуя печень, аммиака, фенолов, индолов, метилмеркаптана, ароматических и содержащих серу аминокислот. Важное значение имеют накопления пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, нарушение электролитного и кислотно-основного состояния, активности К, Na – стимулированной АТ фазы, повышение трансмембранной проницаемости.
- Смешанная кома возникает при развитии некрозов паренхимы печени у больных ЦП с выраженным коллатеральным кровообращением.
«Чистые» варианты гепатоцеребральной недостаточности встречаются редко, можно выделять лишь преимущественный механизм развития комы.
В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в мозге, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани, падает мембранный потенциал мозговых клеток. Тормозится передача возбуждения в синапсах. Наступает угнетение ЦНС, что проявляется рядом неспецифических и неврологических расстройств.
Степени печеночной комы. (Ст. 46)
I степень - немотивированное ухудшение настроения или эйфория,
(прекома) кратковременные легкие затемнения сознания, сонливость днем, бессонница ночью. Проявления повышенной кровоточивости.
II степень - сознание спутанное. Нарушение ориентировки в окружающем.
(состояние Периодические делириозные состояния. Тремор, изменения
угрожающее тонуса мышц. Рефлексы повышены. Начальные нарушения
развитию дыхания.
комы)
III степень - сознание отсутствует. Рефлексы снижены или отсутствуют.
(кома) Дыхание глубокое, шумное. Нередко «печеночный» запах изо рта.
Лечение печеночной комы принципиально ничем не отличается от терапии предшествующих ей состояний. При коме препараты вводят внутривенно через подключичный катетер. При печеночной коме показаны также сердечные и сосудистые препараты. Для подавления жизнедеятельности кишечной флоры и профилактики бактериальных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, полимиксин М и др.). Вводить их рекомендуется через желудочный зонд.
Рекомендуется следующая схема лечения печеночной комы:
1. Через подключичный катетер налаживают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы в дозе до 2-3 л/сут с кокарбоксилазой (300 мг), витамином В12 (500 мкг), липоевой кислотой (180 мг) со скоростью 20-30 капель в минуту.
2. Преднизолон 150 мг внутривенно струйно и далее каждые 4 часа по 9 мг.
3. а-Аргинин 25 г внутривенно капельно и далее в той же дозе каждые 8 ч или 100-150 мл 10% раствора глутаминовой кислоты и далее в той же дозе каждые 8 ч, или орницетил 20-25 г внутривенно в течение суток.
4. Канамицин 0,5 г или полимиксин М 150000 ЕД, или ампициллин 1 г каждые 4 ч через желудочный зонд.
5. Каждые сутки очищать кишечник клизмой.
6. Обменные переливания крови 5-6 л ежедневно в течение 7-10 дней.
7. Введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2-4 л/мин, больного можно поместить в баракамеру под давлением 2-3 атм на 1-3 ч.
8. При развитии метаболического ацидоза вводят 200-600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.
9. При выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут.
10. При геморрагическом синдроме промывание желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, введение нативной плазмы или свежецитратной крови по 100-200 мл 2-3 раза в сутки.
Все мероприятия продолжают до выведения больного из комы.
Несмотря на то, что прогноз больных с гепаторгией все еще остается крайне серьезным, нередко с летальным исходом, в последнее время все чаще стали появляться сообщения об успешном лечении печеночной комы. Первостепенное значение при этом имеет исключение факторов, провоцирующих развитие печеночной комы либо сопутствующих ее усугублению. Профилактика сводится к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие желудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикаций; требуется осторожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препаратов, наркотических средств.
