III. Патогенез изменений дыхания при эмфиземе легких.
Основная суть патологии при эмфиземе состоит в гибели эластических волокон, истончаются и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с их густой капиллярной сетью. Альвеолярные пузырьки становятся крупными, видимыми невооруженным глазом.
Существует так называемая первичная эмфизема, особая форма, которая развивается вне связи с обструктивным бронхитом. В настоящее время основное значение придают генетическому дефекту —дефицит.1 антитрипсина —сывороточного фактора, подавляющего активность трипсина, химотрипсина, а также лейкоцитарных и бактериальных протеолитических ферментов. При дефиците этого фактора протеазы, выделяемые макрофагами (альвеолярными), лейкоцитами, микроорганизмами начинают разрушать не только бактериальные клетки, но и строму легкого (вплоть до образования эмфиземы). Появление в этих условиях аутоантигенов и соответствующих к ним антител способствует дальнейшему повреждению легочной ткани.
|
|
Основное проявление первичной эмфиземы —одышка, возникающая в молодом возрасте без существенного кашля. Больные во время выдоха, инстинктивно стремясь повысить давление в воздухоносных путях, прикрывают на выдохе рот с раздуванием щек, что несколько уменьшает «экспираторный коллапс»мелких бронхов. Это создает своеобразие одышки, которая напоминает пыхтение. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Гипоксемия у них долго не развивается, в отличие от больных бронхитической (вторичной) эмфиземой, которую называют кашляющим или синюшным типом эмфиземы.
Основной фактор, вызывающий гипоксемию у больных первичной эмфиземой —нарушение диффузионной способности легких. Дыхательная гипоксемия при вторичной эмфиземе легких развивается вследствие неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры, т.е. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Вследствие гибели микрососудов как при первичной, так и при вторичной эмфиземе давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается так называемый синдром «легочного сердца».
IV. Патогенез изменений дыхания при пневмониях.
У больных возникает поверхностное и частое дыхание —тахипноэ. Оно возникает так как:
1) усиливается тоническая импульсация по блуждающим нервам вследствие раздражения Y —рецепторов, т.е. юкстакапиллярных рецепторов (рефлекс Брейера),
2) значительная часть легких воспалительным экссудатом выключается из дыхания, что особенно характерно для крупозной пневмонии. Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются, что быстрее включает рефлекс Геринга —Брейера,
|
|
3) при пневмониях возникает так называемый альвеолярный шунт (часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол). Это возникает в результате:
а)»опеченения»легочной ткани (характерно для обширных паренхиматозных пневмоний),
б) бронхиальной обструкции (типично для бронхопневмоний),
в) затопления альвеол воспалительным экссудатом (типично для вирусных, а также бактериальных пневмоний). Альвеолярный шунт частично или полностью нарушает вентиляцию альвеол, в то время как их перфузия сохраняется или даже увеличивается. Нарушается вентиляционно —перфузионное отношение, а это вызывает, прежде всего, гипоксемию, которая возбуждает дыхательный центр.
4) возбуждаются ирритантные рецепторы, особенно при бронхопневмониях и крупозной пневмонии.
5) возбуждение дыхательного центра может быть и горячей кровью, т.к. у больного возникает лихорадка.
6) снижается антиателектатическая функция сурфактанта, что приводит к нарушению газообменной функции легких с последующим изменением газового состава крови.
Длительное форсированное (вплоть до гипервентиляции) дыхание может привести к истощению дыхательного центра -> периодич. дыхание -> остановка дыхания. Могут наступить истощение и дистрофические изменения и в дыхательной мускулатуре. Перевод тяжелых больных, особенно детей, с обширным воспалением легких на аппаратное дыхание значительно снижает летальность, т.к. отключена дыхательная мускулатура, что сохраняет энергию, уменьшает нагрузку на дыхательный центр.