Патогенез эпилептического статуса

Срыв систем противоэпилептической защиты мозга, отказ ингибиторных механизмов. Изменение нейроглиальных взаимодействий с накоплением во внеклеточной жидкости калия, вызывающего многократную деполяризацию. Судорожный статус представляет угрозу гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными метаболическими расстройствами. В течение 20-30 минут компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения, в течение следующих 30 минут эффективность компенсаторных механизмов снижается, и, наконец, если статус продолжается более 60 мин, повреждение ЦНС становится неотвратимым.

При эпистатусе возникают соматические и метаболические нарушения

Циркуляторные, гемодинамические - повышение ЧСС, тахиаритмии, повышение или снижение АД, коллапс.

Респираторные - обструкция верхних дыхательных путей, апноэ, гипоксия, отек легких, аспирация, аспирационная пневмония, вызывающие гипоксию.

По мере течения ЭС глубина комы нарастает, что обусловлено целыми «каскадом», его патофизиологических механизмов. Артериальное давление постепенно снижается; это сопровождается резким повышением мозгового венозного давления, что, в свою очередь, приводит к выраженной ликворной гипертензии и нарастающему отеку мозга. Развивается тяжелая церебральная гипоксия, обусловленная тяжелыми дыхательными и метаболическими нарушениями. Дыхание становится поверхностным, периодическим; нередко в межприступном периоде возникает апноэ. В мозге нарушается утилизация глюкозы, кислорода, электролитов. Все это приводит к тяжелым нейродеструктивным поражениям и нарушению витальных функций.

Нарушения со стороны почек – возникает острый тубулярный некроз, миоглобинурия, ишемическая почка.

Вегетативные нарушения – повышение температуры тела, рвота потеря жидкости, электролитов и как следствие эксикоз, энергия теряется в судорогах. Появление этих нарушений являются угрожающими и прогностически неблагоприятными. Возникает трахеобронхиальная, саливаторная, потовая гиперсекреция.