Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

Спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

Сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

Нарушение реакции микроциркуляции

Окклюзия капиллярного русла

Снижение транспорта кислорода к тканям

Снижение потребления кислорода тканями

Активация анаэробного гликолиза

Накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

Развитие системного ацидоза

Накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

- гипергликемия

- мобилизация жиров

- катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

Вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

Повышают проницаемость стенки капилляров

Угнетают сократительную способность миокарда

Активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

Вазодилатация

Повреждение эндотелия

Повышение проницаемости сосудистой стенки

Феномен капиллярного просачивания

Усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови

Активация фактора Хагемана

Активация плазменного тромбопластина

ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

1. нарушается образование энергии в клетках
2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

1. происходит потеря калия
2. развивается внутриклеточный отек

1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
2. нарушается процесс клеточного дыхания

1. происходит активация лизосомальных ферментов

В итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

- сохранность 15% ткани печени

- сохранность 25% ткани почек

- сохранность 45% ткани легких.