При наличии провоцирующих факторов: 1 беременность, возраст меньше 18 и старше 30 лет, недостаточное питание, перерастяжение матки или экстрагенитальная патология (ГБ, ревматизм, диабет, гипо- и гипертиреоз, ПНФ, ГНФ, гепатит, интоксикации, аллергические реакции и пр.), - происходит нарушение адаптации организма женщины к беременности. Плодное яйцо является основным этиологическим фактором возникновения гестоза, т.к. он не встречается вне беременности и после ее прерывания гестоз прекращается.
Вследствие вышеперечисленных причин развивается генерализованный артериоспазм. Он ведет к нарушению микроциркуляции и реологических свойств крови, повышению периферического сосудистого сопротивления и проницаемости сосудистой стенки. Дальнейшее прогрессирование гестоза сопровождается снижением ОЦК и плазмы, более выраженному спазму сосудов, стазу крови. Тканевая гипоксия сопровождается накоплением кислых продуктов нарушенного обмена, токсическим влиянием шлаков на стенку сосудов, вегетативные ганглии. Потеря белка с мочой, снижение его синтеза печенью, возрастание потребления при формировании ДВС синдрома приводят к выраженной гипопротеинемии, диспротеинемии, снижению онкотического давления плазмы. Возникают порочные круги патогенеза:
|
|
· Ишемия почек – задержка Na – гипонатриемия – снижение ОЦК – снижение микроциркуляции – ишемия почек.
· Задержка Na – отек тканей – нарушения микроциркуляции – гипоксия мозга
· Гипоксия мозга – судороги
· Гипоксия мозга – острая дыхательная недостаточность – артериальная гипоксемия
Таким образом в конечном итоге точкой приложения всех выявленных изменений в организме беременной и фетоплацентарной системе являются основные звенья микроциркуляции, нарушения которой лежат в основе патогенеза и приводят к гипоксическим, ишемическим и некротическим изменениям в жизненно важных органах и зачастую заставляет страдать плод.
Мы считаем, что у конкретно взятой больной гестоз развился вследствие незавершенных механизмов регуляции систем организма, т.к. возраст беременной 17 лет, беременность I.