Острая дыхательная недостаточность при обструкции дыхательных путей. Ларингоспазм

Ларингоспазм (рис. 130) — это острое полное или частичное закрытие голосовой щели, которое происходит в результате спазма или паралича голосовых связок.

Чаще ларингоспазм возникает рефлекторно при механическом раздражении верхнего и нижнего гортанных нервов (воздуховодом, ларингоскопом, бронхоскопом, интубационной трубкой, инструментарием при операциях на шее, щитовидной железе, органах грудной полости). Причиной ларингоспазма может быть раздражение слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов химическими веществами (парами эфира, циклопропаном, кислотами, щелочами), частицами пищи, слизью, кровью, желудочным содержимым. Рефлекс, вызывающий ларингоспазм, может также возникнуть с различных органов грудной и брюшной полости при их травмировании во время операции.

Ларингоспазм проявляется стридорозным дыханием (усиленные движения грудной клетки с участием вспомогательных мышц, писк в момент форсированного вдоха при неполном спазме голосовых связок, при полном — отсутствие дыхательных шумов).

Быстро нарастает цианоз, возбуждение сменяется потерей сознания и судорогами. Иногда ларингоспазм исчезает самостоятельно под влиянием возросшего рСО . Подобная клиническая картина может возникать и при двустороннем параличе задних перстне-черпаловидных мышц, сокращение которых приводит к разведению голосовых связок. То же происходит при спазме поперечных и косых черпаловидных и латеральной перстне-черпаловидной мышц, смыкающих голосовые связки.

Рис. 130 Причины, клиника и лечение ларингоспазма.

Если спазм не разрешится в течение нескольких минут, развивается асфиксия со смертельным исходом.

Принципы неотложной терапии указаны на рис. 130.

БРОНХИОЛОСПАЗМ. Бронхиолоспазм (рис. 131)—это резкое и длительное сокращение неисчерченной мышечной ткани стенки бронхиол и мелких бронхов, в результате которого их просвет значительно уменьшается, вплоть до полной непроходимости. Этому способствует и набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей, При сильном сокращении неисчерченной мышечной ткани венулы передавливаются больше, чем артериолы. Вследствие этого отток крови из капилляра практически прекращается. ГД возрастает, и жидкая часть крови фильтруется в ткань бронхиолярной стенки.

Бронхиолоспазм является основным патогенетическим моментом бронхиальной астмы.

Острая дыхательная недостаточность возникает главным образом во время приступа бронхиолоспазма и особенно — астматического состояния.

Рис. 131. Причины, клиника и лечение бронхиолоспазма.

В патогенезе длительного бронхиолоспазма, называемого астматическим состоянием, основную роль играет внезапно возникающая или усиливающаяся блокада β -адренергических рецепторов бронхиол и бронхов, причины которой окончательно не установлены. Однако гипоксия, гиперкапния и ацидоз усиливают β-адренергическую блокаду и поддерживают таким образом бронхиолоспазм.

В течении острой дыхательной недостаточности при астматическом состоянии выделяют три стадии:

I — относительной компенсации;

II — нарастающей дыхательной недостаточности;

III — гипоксической комы.

Стадия относительной компенсации. МОД может быть увеличен, однако вследствие тахипноэ ДО уменьшается, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и уменьшению степени обновления ФОЕЛ. Кроме того, отмечается неравномерная вентиляция отдельных участков легких. Это в сочетании с тахипноэ значительно увеличивает объем физиологического мертвого пространства и нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком. Ускоренная элиминация СО приводит к респираторному алкалозу. Повышение ПО вследствие увеличенной работы дыхательных мышц и продукции катехоламинов при неадекватной вентиляции альвеолярного пространства является причиной гипоксии.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности состояние больных ухудшается в связи с прогрессирующей гипоксией вследствие диффузной обструкции слизистыми пробками просвета бронхиол и бронхов.

В III стадии — гипоксической комы — возникают генерализованные судороги, стволовые (нистагм, косоглазие) и другие симптомы терминального состояния.

Лечение больных с астматическим состоянием следует проводить с учетом стадии патологического процесса.

В I стадии кроме указанных на рис. 131 мероприятий необходима нормализация водного баланса. С этой целью вводят 5—10 % раствор глюкозы с инсулином, реополиглюкин, гемодез (общий объем жидкости — до 2—3 л в сутки). Внутривенное введение жидкостей производят не только для нормализации водно-солевого обмена, но и для разжижения мокроты, что облегчает ее эвакуацию и способствует восстановлению проходимости бронхиол. Для улучшения дренажной функции бронхов ингаляции муколитических средств дополняют внутримышечным введением трипсина по 50 мг на 5 мл 0,5 % раствора новокаина 2—3 раза в сутки.

Адреностимуляторы (изадрин, алупент) надо вводить осторожно, так как больные обычно многократно используют эти препараты до развития астматического состояния.

Высокой эффективностью отличается перидуральная анестезия. Перидуральное пространство катетеризуют на уровне L и вводят через катетер 10—15 мл 2 % раствора тримекаина каждые 60— 120 мин или путем постоянной инфузии (8—10 капель в минуту). Перидуральная анестезия должна продолжаться 1,5—3 сут. При этом снимается патологическая активность мышечных и железистых элементов бронхов и бронхиол.

Перидуральную анестезию можно использовать при отсутствии выраженного компенсаторного напряжения сердечно-сосудистой системы (гипертензия, тахикардия).

Для уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей на фоне внутривенной инфузии жидкостей применяют и диуретики (фуросемид — 20—40 мг, урегит — 50—100 мг).

Во II стадии помимо этих мероприятий показаны:

1) коррекция метаболического ацидоза (с. 99) и электролитного состава плазмы крови (с. 80);

2) промывание дыхательных путей методом бронхоскопии под наркозом, аспирация слизи, лаваж (заливание в дыхательные пути через интубационную трубку растворов натрия гидрокарбоната, натрия хлорида с муколитическими средствами — по 10—20 мл; общее количество растворов может достигать 1—2 л в сутки);

3) гепарин, фибринолитические средства (фибринолизин, стрептаза);

4) ИВЛ, если пульс чаще 140 в минуту, рСО больше 8,0 кПа, рО меньше 5,33 кПа, рН артериальной крови меньше 7,3. ИВЛ проводят, если обычные методы лечения бронхоспазма неэффективны в течение 10—12 ч. Абсолютным показанием к применению этого метода является «молчание» доли, одного легкого или значительных участков обоих легких;

5) сердечные гликозиды (строфантина 0,05 % раствора 0,25— 0,3 мл 2—3 раза в сутки в виде внутривенной инфузии).

Фторотановый наркоз противопоказан из-за опасности развития гемодинамических осложнений (артериальной гипотензии).

В III стадии проводят все мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и расстройствами кровообращения (с. 118). ИВЛ показана всем больным в этой стадии. При бронхиолоспазме допустимо создание в дыхательной системе высокого давления (7,84— 9,80 кПа), использование больших дыхательных (0,8—1,2 л) и минутного (30—35 л) объемов. Создание отрицательного давления (активный выдох) не рекомендуется. Газообмен улучшается при режиме дыхания с постоянно повышенным конечным экспираторным давлением. ИВЛ сочетается с лаважем трахеи и бронхов. После устранения обструкции бронхов дыхательный и минутный объемы вентиляции, а также давление в дыхательных путях должны быть постепенно снижены. Переход с искусственной вентиляции на спонтанную необходимо проводить постепенно, чередуя периоды самостоятельного и искусственного дыхания. Одним из показаний к продолжению ИВЛ является ухудшение вентиляции легких и даже апноэ после спонтанной вентиляции О .

В последнее время отмечают высокую эффективность инсулинового шока в прерывании астматического состояния.

ИНСПИРАЦИЯ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ. Острый стеноз дыхательных путей вызывается инспирацией твердых и жидких инородных тел. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Иногда инородные тела, не препятствуя прохождению воздуха, вызывают острое воспаление, отек и стеноз дыхательных путей.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, рентгенографии, ларинго- и трахеобронхоскопии. При попадании в трахею и бронхи твердых инородных тел клинически отмечаются две фазы: 1) внезапного удушья, когда предмет на некоторое время застревает в области голосовых связок, и 2) резкого кашлевого возбуждения при прохождении инородного тела в трахею. Затем предмет проникает в один из бронхов, обтурирует его, приводя к развитию ателектаза доли или сегмента легкого (рис. 132).

Рис. 132 Клиника и лечение синдрома интратрахеальной обструкции.

Наиболее опасным вариантом инспирации жидких инородных тел является аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона). Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный астматический приступ асфиксии из-за тотального бронхоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного сока с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких. Позднее у этих больных развиваются тяжелая перибронхиальная инфильтрация и интерстициальная пневмония.

Интенсивная терапия заключается в срочном удалении содержимого: отсасывание, бронхоскопия, лаваж. Бронхоспазм купируется М-холинолитиками (атропина сульфат) и β-адреномиметиками (эуспиран, алупент). Развитие ин-терстициального отека и ателектазов предупреждают ИВЛ с положительным давлением или спонтанное дыхание с сопротивлением на выдохе, большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг/кг внутривенно), ингаляции щелочных растворов и гепарина. ОЦК восполняют реополиглюкином, предупреждающим развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания.

УТОПЛЕНИЕ. Смерть при утоплении наступает от асфиксии вследствие поступления воды в дыхательные пути или от рефлекторной остановки кровообращения. Различают три типа механизма смерти под водой: истинный, асфиксический и синкопальный. При первых двух газообмен в легких прекращается вследствие заполнения их водой или ларингоспазма, а при третьем — от рефлекторной остановки сердца и дыхания. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3— 6 мин, в третьем — 10—12 мин. При утоплении в холодной воде можно добиться оживления даже через 20—30 мин (гипотермия увеличивает устойчивость клеток коры большого мозга к гипоксии). Рис. 133 Типы утопления

При истинном утоплении вода в легкие попадает не сразу, а после непродолжительного апноэ. Возбуждение (страх), отчаянные попытки вынырнуть приводят к избыточной вентиляции, резким изменениям частоты ритма и глубины дыхания. В результате этого происходят непроизвольные вдохи под водой, гиперкапния и гипоксия нарастают. Повышение давления в системе легочной артерии вследствие гипоксии, гиперкапнии, повышенного выброса катехоламинов и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляет расстройства дыхания и гемодинамики, что приводит к развитию комбинированного (респираторного и метаболического) ацидоза. Гипоксия и ацидоз вызывают рвоту, и содержимое желудка с водой аспирируется в трахеобронхиальное дерево. Это обстоятельство имеет большое значение для эффективности постреанимационной интенсивной терапии и прогноза, так как постреанимационное состояние спасенного осложняется развитием так называемого синдрома Мендельсона.

При истинном утоплении в клинической картине выделяют три периода — начальный, атональный и клинической смерти. В начальный период сознание и произвольные движения сохранены. Пострадавшие неадекватно реагируют на обстановку. Одни из них заторможены вплоть до сомноленции, другие — немотивированно активны. Кожа и слизистые оболочки синюшны. Всегда отмечается озноб. Дыхание шумное, частое, с приступообразным кашлем. Пульс частый, АД повышено, наблюдается рвота.

В атональный период сознания нет, но дыхание и сердечная деятельность еще сохранены. Кожа синюшная, холодная. Изо рта и носа выделяется розовая пена. Дыхание редкое, прерывистое, с характерными судорожными всхлипываниями. Пульс редкий, аритмичный, определяется только на крупных сосудах. Подкожные вены шеи и предплечий набухшие. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые. Тризм.

В период клинической смерти появляется специфическая симптоматика (рис. 133).

При истинном или асфиксическом механизме смерти наблюдается «фиолетово-синий цианоз», изо рта и носа выделяется серая или окрашенная кровью пена. При синкопальном механизме резко выражена бледность кожи (генерализованный спазм периферических сосудов), пена отсутствует.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания сознание возвращается не сразу из-за отека мозга вследствие гипоксии, наблюдаются отек легких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

Состояние сердечно-сосудистой деятельности во многом зависит от физико-химических свойств водной среды, в которой произошло утопление. Пресная вода гипотонична по отношению к плазме крови, поэтому она быстро проникает в сосудистое русло через альвеолярно-капиллярные мембраны и значительно увеличивает ОЦК, (артериальная и венозная гипертензия, тахикардия). Разведение плазмы крови вызывает гемолиз с возникновением гиперкалиемии.

Рис 134 Клиника и лечение утопления.

Возможна повторная остановка сердца.

Морская вода гипертонйчна по отношению к плазме крови, поэтому она не проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану. В кровь из морской воды перемещаются Na⁺ и другие электролиты, а из крови в морскую воду, заполнившую альвеолы, диффундируют белки и вода. Вследствие этого происходит сгущение крови и уменьшение ОЦК, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, нарушаются реологические свойства крови.