Острая дыхательная недостаточность

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. Наиболее частыми формами нарушения дыхания при заболеваниях, вызывающих повышение внутричерепного давления, являются одышка и расстройства ритма. При этом значительно уменьшаются ЖЕЛ и ФОЕЛ, возрастают остаточный объем и объем физиологического мертвого пространства, резко снижается эффективность легочной вентиляции. Уменьшаются рО и рСО в артериальной и венозной крови, развиваются гипоксия, респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.

Снижение рСО нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате накапливаются молочная кислота и Н⁺, что нарушает КЩС спинномозговой жидкости и усиливает гипервентиляцию.

Рис. 129 Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения.

При повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или геморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, которое проявляется уменьшением вентиляции (урежение и затруднение дыхания, расстройство его ритма, снижение рО и рСО в артериальной крови, респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания.

При интоксикации угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц (гипертония, судороги, паралич). В результате развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

В ранние сроки после травмы в результате расстройства центральной регуляции дыхания (повреждение дыхательного центра, отек мозга), трахеобронхиальной непроходимости (западение языка, рвотные массы, инородные тела) и пневмонии (чаще аспирационной) развивается острая дыхательная недостаточность, усугубляемая повышением ПО (гипертермия, судороги, адренергические реакции). Возникает порочный круг: гипоксия → углубление расстройств функции мозга → ухудшение внешнего дыхания. При этом вначале наблюдаются выраженная гипоксемия и гипокапния, которая позже (при угнетении дыхания) сменяется гиперкапнией.

Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется цианозом, аритмичным дыханием, реже — ортопноэ или остановкой дыхания. АД сначала повышено, а затем снижается. Отмечаются изменения пульса — от брадикардии к стойкой тахикардии. Неврологическая кома, сопровождающая черепномозговую травму, сочетается с высокой гипертермией центрального или гнойно-септического происхождения, парезом кишечника, рвотой.

При исследовании крови обнаруживаются гипокалиемия, гиперкоагуляция, гипоксия, гипокапния (респираторный алкалоз на почве гипервентиляции), позже присоединяется метаболический ацидоз.

На фоне мероприятий, направленных на устранение непосредственного повреждения мозга, необходимо проводить коррекцию нарушений дыхания (устранение непроходимости дыхательных путей, ИВЛ), электролитного баланса и КЩС, профилактику тромбоэмболических осложнений и гипоксического повреждения жизненно важных органов (сердце, печень, почки).

Основные принципы и методы леченияострой дыхательной недостаточности центрального происхождения указаны на рис. 129. Они направлены на профилактику или уменьшение отека мозга.

Лечение отека мозга предусматривает нормализацию внутричерепных объемов, проницаемости гематоэнцефалического барьера, мозгового кровотока и метаболизма. Для нормализации внутричерепных объемов применяют диуретики. Стимуляцию диуреза начинают с назначения осмотических диуретиков: маннитола, мочевины, глицерина. Они быстро уменьшают объемы тканей мозга и спинномозговой жидкости. Однако следует помнить, что действие этих препаратов кратковременное, они выводят воду из внеклеточного пространства и клеток неповрежденных отделов мозга. Поэтому осмотические диуретики показаны при генерализованном поражении ЦНС. При очаговом поражении возможны дислокация и вклинение мозга из-за неравномерной дегидратации его клеток.

Осмотические диуретики следует применять при необходимости срочной дегидратации.

Поддержание эффекта достигается использованием препаратов для форсированного диуреза (фуросемид, урегит) и уменьшения образования спинномозговой жидкости (диакарб). Дегидратацию следует проводить на фоне тщательной коррекции водно-электролитного баланса и КЩС.

В лечении отека мозга после срочной дегидратации важное значение имеют натрийвыводящие салуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон, спиронолактон).

Применение глюкокортикоидов основано на их мембраностабили-зирующем, иммунодепрессивном и нормализующем микроциркуляцию действии. Мембраностабилизирующим эффектом обладают также пирацетам и аскорбиновая кислота.

Улучшение реологических свойств крови повышает эффективность противоотечной терапии. Оно достигается с помощью инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), альбумина, препаратов ксантинового ряда (компламин).

Повреждающее действие гипоксии при отеке мозга уменьшается при использовании краниоцеребральной гипотермии, натрия оксибутирата, барбитуратов, кавинтона.