Местные факторы

За последние 15-20 лет все большее число зарубежных исследователей считают ведущими в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта местные причины. Оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта в большинстве случаев развиваются в результате нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Ключом к изучению этиологии заболеваний пародонта являются три группы факторов:

1) состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете;

2) факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена;

3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей. Причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

На состояние тканей пародонта оказывают влияние продукты жизнедеятельности микробов – токсины. Экзотоксины – производные грамположительной микрофлоры – являются обычными для полости рта и не имеют выраженного патогенетического потенциала. Эндотоксины - производные грамотрицательной микрофлоры – устойчивы к температурным воздействиям, проявляют свое агрессивное действие в месте бактериальной аппликации, стимулируют формирование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают клеточный обмен, сопровождающийся гипергликемией с последующей гипогликемией, приводят к геморагическому некрозу.

Нарушение целостности эпителия – наиболее важная деталь в генезе воспаления десны. В результате действия энзимов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеаза, глюкуронидаза, коллагеназа) – производных нескольких видов микроорганизмов полости рта – отмечается деполимеризация мукополисахаридов основного вещества, вследствие чего становится возможной инвазия эндотоксинов в ткани. Протеазы больше других разрушают коллаген.

Многие авторы зубные отложения не без оснований считают одной из основных причин развития заболеваний пародонта, низкое гигиеническое состояние полости рта считается одним из ведущих этиологических факторов.

Особое значение в этиологии заболеваний пародонта имеет слюна. При этом имеются в виду состав и свойства слюны, скорость ее секреции, влияюшая на накопление зубного налета, его химический состав, кальцификация. Кроме того, известно, что слюна растворяет составные части пищи и осуществляет их ферментативное расщепление.

Иммунологические аспекты воспаления.

Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта чреват возникновением аутоимунных процессов, которые могут обуславливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими альтернативными изменениями тканей пародонта. Исследование видового состава микроорганизмов содержимого зубодесневых карманов показало, что основную роль в развитии воспаления пародонтальных тканей играют стрептококки и стафилококки. Значительное место отводится бактероидам, фузабактериям, вейлонеллам, спирохеиам и др.

Вырабатываемые микробами бактериальной бляшки ферменты, обладая литическими свойствами, вызывают альтернативные изменения (разрушение межклеточных связей клеток), что в конечном итоге приводит к образованию патологического зубодесневого кармана.

К местным травматическим (ятрогенным) причинам относятся:

· дефекты протезирования (глубоко продвинутая под десну коронка, базис съемного протеза, сдавливающий десневые сосочки и другие),

· дефекты лечения зубов (избыток амальгамы или цемента и попадание мышьяковистой пасты в межзубной промежуток, влияние монометра пломб и протезов,

· вредное влияние неправильно сконструированных ортодонтических аппаратов

Имеют значение для развития заболеваний пародонта и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубочелюстные аномалии и деформации.

Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений в тканях пародонта с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений.

Перегрузка пародонта всегда сопровождается изменениями гидростатического давления крови в сосудах, крово- и лимфотока и как следствие этого появлением гемо- и лимфостазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров (ГГБ), периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, эмболией и, наконец, тромбозом сосудов. Развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказаться на структуре пародонтальных тканей. Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластичных волокон периодонта возникает подвижность зубов, их болзненность при накусывании.