Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – гидрокортизон (Hydrocortisone), преднизолон (Prednisolone), метилпреднизолон (Methylprednisolone), дексаметазон (Dexamethasone) и др. – ингибируют экспрессию генов цитокинов. Основная «мишень» иммуносупрессорного действия глюкокортикоидов – макрофаги. Глюкокортикоиды снижают фагоцитарную активность макрофагов, их способность обрабатывать и презентировать антиген, продукцию IL-1 и IL-2, TNF-α, IFN-γ, нарушают пролиферацию Т- и В-лимфоцитов.

Глюкокортикоиды нарушают транскрипцию гена IL-2 и за счёт этого уменьшают клональную пролиферацию Th. Снижают транскрипцию генов IFN-γ, TNF-α, IL-1 и других интерлейкинов, которые регулируют индукторную и эффекторную фазы иммуногенеза.

В качестве иммуносупрессоров глюкокортикоиды применяют при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, болезнь Бехтерева, экземы), а также как вспомогательные средства при пересадке органов и тканей. При трансплантации рекомендуют использовать метилпреднизолон, который не вызывает существенной задержки в организме ионов Na⁺,

Основные побочные эффекты глюкокортикоидов: ульцерогенное действие, остеопороз, вторичные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), катаракта и др.

Средства, ингибирующие экспрессию или действие интерлейкина-2

Интерлейкин-2 (IL-2) продуцируется Th1 и стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов. Увеличивается образование Тс-лимфоцитов, которые подавляют жизнедеятельность клеток, заражённых вирусами, опухолевых клеток и клеток пересаженной, чужеродной ткани.

Угнетение образования или действия IL-2 снижает клеточный иммунитет; в частности, препятствует реакции отторжения пересаженной ткани. При этом миелоидное кроветворение практически не изменяется, гуморальный иммунитет угнетается мало и не возникает проблем со вторичными инфекциями.