Мозговая организация внимания

Нейропсихология внимания – сравнительно молодая область нейропсихологии. Еще совсем недавно считалось, что внимание не связано специально с какими-то определенными структурами мозга и что его нарушения (в виде ослабления, снижения объема). Нарушения концентрации, повышенной истощаемости, резких колебаний и т.д.) свойственны любому больному человеку, не зависимо от локализации поражения мозга. Иными словами, считалось, что нарушения внимания не имеют локального значения, и их анализ не может быть использован в топической нейропсихологической диагностике. Эта точка зрения связывала нарушения внимания (как и нарушения памяти) только с общемозговыми механизмами, с работой мозга как целого.

Есть все основания считать, что не все системы переднего мозга играют одинаковую роль в процессах организации внимания и что вопрос о мозговой организации внимания следует дифференцировать как в отношении отдельных структур мозга, так и в отношении отдельных форм внимания.

Рассматривая вопрос об основных функциональных блоках мозга, мы уже указывали на ту роль, которую играют образования верхних отделов ствола и ретикулярной формации в поддержании уровня бодрствования и появления общей реакции пробуждения. Именно поэтому после работ Мэгуна, Моруцци (1949), Линстли и др. (1959), Джаспера данные образования считались основными механизмами, определяющими переход от сна к бодрствованию и обеспечивающими наиболее генерализованные и элементарные формы внимания.

Однако стволовые и мезэнцефалические механизмы восходящей формации обеспечивают лишь наиболее генерализованные состояния бодрствования и внимания.

Для обеспечения избирательных (селективных) форм внимания, т.е. выделения того или иного сигнала и торможения реакций на побочные раздражители, необходимо участие более высоко расположенных образований головного мозга неспецифических ядер таламуса – лимбической коры и лобной области больших полушарий.

За последнее время накоплено много данных, освещающих ту роль, которую играют образования древней коры, или лимбической области (гипокамп, миндалина), и связанные с ними аппараты хвостатого ядра в регуляции внимания и бодрствования. Исследования, проведенные на нейронном уровне, показали, что именно в этих образованиях значительное место занимают нейроны, отвечающие не на модально-специфические раздражения, а производящие как бы сличение (компарацию) старых и новых раздражителей и обеспечивающие реакцию на новые сигналы или их свойства с угашением реакций на старые, уже привычные раздражители. Поэтому образования гиппокампа, интимно участвующие в обеспечении механизмов торможения посторонних раздражителей и привыкании к длительно повторяющимся раздражителям, стали считать одной из существенных составных частей того тормозящего или «фильтрующего» аппарата, который необходим для избирательных реакций на специфические раздражители, входящие в систему врожденных ориентировочных рефлексов и инстинктивного поведения. Именно в силу этого гиппокамп, а затем и хвостатое ядро стали рассматривать как существенные аппараты, обеспечивающие организму возможность осуществлять строго избирательные формы поведения. А нарушения этих образований – как источник распада селективного поведения в целом, которое в большей степени можно отнести к нарушениям избирательного внимания, чем дефекта памяти. Этим представлениям о роли лимбических структур, в частности образований гиппокампа, в организации поведения играют и те изменения в поведении и в состоянии сознания, которые наблюдаются у человека при поражении этой области, а также при изучении в специальных электрофизиологических исследованиях.

Клинические больные этой группы – с расположенными по средне линии глубокими опухолями – не дают отчетливых нарушений гнозиса и праксиса, речи или формально-логических процессов. Патология психических процессов у данных больных заключается в выраженном нарушении избирательности, селективности психических процессов, в резкой их истощаемости.

В относительно более стертых случаях это проявляется в повышенной отвлекаемости больных, быстром прекращении активной, направленной деятельности, в легком всплывании побочных ассоциаций и в отчетливо выступающих нарушениях памяти. В более тяжелых случаях (массивные опухоли, влияющие на стенки третьего желудочка и лимбические структуры) этот синдром может принимать грубо выраженные формы и переходить в просоночные онейроидные состояния, при которых больные теряют грань между настоящим и прошлым, обнаруживают явления спутанности, конфабуляции (вымышленные больным события, факты, принимающие форму воспоминаний). В обоих случаях любые посторонние раздражители сразу же вплетаются в течение мыслей, и организованное, избирательное строение сознания уступает место спутанности. Такие больные могут заявить, что они находятся не в больнице, а дома или на работе (а иногда и там и здесь), что тут же рядом находятся их родные. Они принимают врача за знакомого по месту работы и дают признаки грубых расстройств сознания, которые оказываются особенно отчетливо выраженными, если в патологический процесс вовлекаются передние отделы лимбической области и если критика к собственному состоянию нарушается.

Закон силы, по которому сильные раздражители вызывают сильные, а слабые – слабые реакции, нарушается, разные по интенсивности раздражения начинают вызывать одинаковые слабые реакции. Процесс привыкания к новому раздражителю отчетливо наблюдаемый при нормальном состоянии коры, также претерпевает грубые изменения.

Одновременно эти исследования показали, что у данной группы больных можно наблюдать и известные извращения нормального протекания нервных процессов, что вплотную подводит нас к объяснению механизмов только что описанных психических явлений.

Существенным для этих случаев является тот факт, что все эти признаки первичного нарушения селективного внимания могут в той или иной степени компенсироваться введением речевой инструкции, иначе говоря, включением в систему более сохранных высших уровней построения процесса. Чаще всего эта компенсация имеет лишь временный характер, и избирательность процессов активации быстро теряется; однако эта потенциальная сохранность высших, произвольных форм внимания при первичном нарушении его элементарных форм является одним из важных признаков, отличающей этих больных от больных с иной локализацией поражения.

Совершенно иную роль играют в организации внимания лобные доли головного мозга.

В классических исследованиях над животными показано, что животное с удаленными лобными долями не могло сохранить отсроченных реакций не столько потому, что не удерживало прежних следов, а вследствие постоянного отвлечения побочными раздражителями. Устранение этих побочных раздражителей (например, помещение животного в полную темноту или проведение опытов на фоне транквилизаторов, снижающий общий тонус коры) приводило к восстановлению отсроченных реакций. Существенна роль лобных долей в торможении реакции на любые раздражители и в сохранении направленного, программированного поведения.

Богатейшие данные о нарушениях избирательного поведения, и, прежде всего высших произвольных форм внимания, дает клиника поражений лобных долей мозга.

В отличие от описанных случаев поражений верхних отделов ствола и лимбической области элементарные формы непроизвольного внимания или импульсивно возникающие ориентировочные реакции на любые раздражители могут быть у таких больных не только сохранены, но даже и патологически усилены; Наоборот. Всякие попытки вызвать у этих больных устойчивое произвольное внимание по речевой инструкции не приводят ни к каким результатам.

Невозможность сосредоточиться на данной инструкции и затормозить реакции на любые побочные раздражители становятся видны уже при обычных клинических наблюдениях над больными с массивными поражениями лобных долей мозга. Обычно такие больные начинают выполнять предложенное им задание, но лишь только в палату входит посторонний человек или сосед по палате обращается к кому - то шепотом, больной тот час же перестает выполнять начатое задание, переводит взор на вошедшего в палату или вмешивается в разговор соседа. Именно поэтому, чтобы исследовать такого больного, надо проводить опыт с его соседом: в этих случаях он непроизвольно вплетается в начатый разговор, обнаруживая при этом ту непроизвольную активность, которую трудно вызвать, обращаясь к нему с непосредственно адресованными ему заданиями.

Эта повышенная отвлекаемость больного с массивным поражением лобных долей становится источником глубоких нарушений его целенаправленного поведения.

Глубокое нарушение произвольного внимания или высших форм контроля над деятельностью при оживлении элементарных форм внимания и создает ту картину нарушения поведения, которую мы так часто встречаем в клинике поражений лобных долей мозга.

Ряд психофизиологических исследований, проведенных за последние годы, позволяет подойти к выделению механизмов, лежащих в основе нарушений высших произвольных форм внимания.

Именно в лобных долях ожидание какого-либо сигнала вызывает специфические медленные потенциалы, названные «волнами ожидания», и что лишь в последствии эти волны распространяются на другие участки мозга. По данным М. Н. Ливанова и его сотрудников, каждое интеллектуальное напряжение вызывает в лобных отделах коры закономерное повышение числа синхронно работающих точек.

Эти явления указывают на непосредственное участие лобных долей мозга человека в активации, вызываемой речевой инструкцией; лобные доли являются частью мозговых систем, которые непосредственно вовлекаются в процессы, связанные с высшими формами активного внимания. Наличие богатых нисходящих связей лобных долей мозга с лимбической системой и ретикулярной формацией ствола является фактом, позволяющим выделить и некоторые морфофизиологические основы участия лобных долей мозга в этих высших формах активации.

Массивные поражения верхних отделов ствола среднего диэнцефального мозга и лимбической области могут привести к нарушениям первичных основ внимания – ориентировочного рефлекса, который либо угнетается и легко угасает, либо, напротив, не подчиняется факторам привыкания. Характерно, однако, что в этих случаях привлечение внимания к сигналу путем речевой инструкции может в известных пределах компенсировать этот дефект и усиливать и стабилизировать электрофизиологические и вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса. Аналогичное можно наблюдать и у больных с поражением задних отделов мозга, у которых патологическое состояние коры может делать физиологическую основу внимания неустойчивой, но у которых, речевая инструкция, данная больному, сразу же повышает активность коры в определенной мере компенсирует дефект. Настойчивую работу над компенсацией дефекта можно наблюдать у этих дольных и в процессе восстановительного обучения, она, безусловно, требует напряженности и стойкости произвольного внимания.

Совершенно иное - у больных с массивными поражениями лобных долей мозга, если наблюдать их реакции на последовательно предъявляемые сигналы. Значительная часть больных этой группы обнаруживает в этих случаях большую нестойкость внимания, и уже через несколько предъявлений одних и тех же раздражителей вегетативные и электрофизиологические компоненты ориентировочного рефлекса исчезают.

Отличие больных с поражением лобных долей мозга от больных с очаговыми поражениями в задних отделах мозга заключается, однако, в другом: если у последних больных привлечение произвольного внимания дополнительной инструкцией (например, инструкцией «считать сигналы», «следить за их изменением» и т.п.) сразу же восстанавливает и стабилизирует угасшие компоненты ориентировочного рефлекса, то у больных с поражением лобных долей мозга этого не происходит. Инструкция, которая должна повысить активность больного, не приводит ни к каким сколько-нибудь устойчивым сдвигам в системе ориентировочных реакций.

Лобные доли мозга принимают ближайшее участие в повышении уровня бодрствования соответственно поставленным перед субъектом задачам и тем самым играют решающую роль в обеспечении высших произвольных форм внимания.