Этиология. v первичный гиперПТ обусловлен аденомой, гипертрофией или раком ПЩЖ

v первичный гиперПТ обусловлен аденомой, гипертрофией или раком ПЩЖ;

v вторичный гиперПТ обусловлен нарушением фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения через почки минеральных солей приводит к компенсаторной гиперфункции ПЩЖ. Развивается при ХПН (наиболее часто), а также вследствие дефицита витамина D, обусловленного его недостатком в пище или нарушением процессов всасывания в кишечнике, при рахите, длительном приеме противосудорожных препаратов (финлепсин, дифенин и др.), а также фосфатов, входящих в состав анаболических, общеукрепляющих и тонизирующих средств;

v третичный гиперПТ развивается на фоне длительно существующего вторичного гиперПТ и своим морфологическим субстратом имеет диффузно-узловую гиперплазию ПЩЖ с последующим развитием в одной или нескольких из них больших аденом.

Заболевание проявляется в 3-х формах: почечной,костной и висцеральной.

Патогенез

Избыточная продукция паратгормона, воздействующего непосредственно на кости, приводит к повышению активности остеокластов с выделением ими лимонной кислоты. Возникающий вследствие этого местный ацидоз способствует переходу фосфата и кальция из костей в кровь, что вызывает кистозную перестройку костной ткани, замещение костной ткани фиброзной, размягчение, искривление и переломы костей. В почках ПТГ подавляет реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, что приводит к усиленноу выделению его с мочой и понижению концентрации в крови. Это влечет за собой компенсаторный выход неорганических соединений фосфора из костей в кровь.

Развивающаяся гиперкальциемия снижает нервно-мышечную возбудимость и способствует гипотонии мышц. Вследствие гиперкальциурии происходит повреждение эпителия почечных канальцев и усиление выведения воды почками (полиурии) с дальнейшей полидипсией. Повышение концентрации кальция в крови и в моче способствует нефрокалькулезу и нефрокальцинозу, развитию тяжелой почечной патологии.

Гиперкальциемия с артериосклерозом и кальцификацией сосудов, в частности сосудов желудка, 12-п/к, приводит к нарушению кровоснабжения и трофики слизистой оболочки с развитием язвенной болезни.

Клинические синдромы и симптомы при гиперПТ:

§ гиперпаратиреоидная остеодистрофия: боли в костях, деформация, патологические переломы;

§ миопатия: мышечная слабость, особенно в конечностях, атрофия мышц;

§ почечные проявления: полиурия, полидипсия, нефролитиаз, нефрокальциноз;

§ изменения со стороны ЖКТ: диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, запоры, похудание), рецидивирующая язвенная болезнь желудка и 12-п/к, хронический панкреатит, панкреакалькулез, панкреакальциноз;

§ изменения психики: депрессия, сонливость, снижение памяти.