Рис. 3.9.2. Схема кортико-висцеральная теория язвообразования Курцина-Быкова.
Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Факторы агрессии:
1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением продукции соляной кислоты (Шварц, 1910г.: «без кислоты нет язвы») и пепсина.
2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции эюелудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогаст-ральный рефлюкс). Липаза и желчь, в состав которой входят гипертонические растворы различных химических соединений и олеиновая кислота оказывают повреждающее действие на слизистую желудка при частых рефлюксах желчи в антральный отдел желудка.
3. Экзогенные химические вещества, обладающие прямым ульцерогенным действием: НПВП, этанол (особенно если его концентрация составляет 10% и более от общего объема содержимого желудка), никотин повреждает микроциркуляторное русло слизистой, подавляет секрецию поджелудочной железой бикарбонатов.
|
|
4. Инфекция гастродуоденальной слизистой оболочки бактерией Н. ру1оп.
5. Газовый и негазовый ацидоз (хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема легких, цирроз печени и почечная недостаточность).
6. Гормоны АПУД-системы (гистамин, гастрин, кишечные гормоны). Факторы защиты:
1. Защитные функции слизи.
■ концентрация и удержание НСОз" у поверхности париетальных клеток;
■ предотвращение контакта клеток покровного эпителия с пепсином и желудочной липазой;
■ обволакивание проглоченных частичек пищи;
■ частичная нейтрализация Н+ с помощью отрицательно заряженных гликопро-теинов и пептидов слизи;
■ захват бактерий, поступивших в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Защитный слой эпителиальных клеток и его активная регенерация (препятствует -катаболическое действие глюкокортикоидов при стрессе).
5. Секреция бикарбонатов в желудке. Внутриклеточная карбоангидраза превращает СС>2 и НгО в НСОз" и Н+. ЫаНСОз поступает в клетки с током крови из интерстици-альной ткани, добавляя буферные вещества к внутриклеточному пулу бикарбонатов. Через НСОз"/СГ-ионообменники апикальной мембраны происходит выделение НСОз" в неактивный слой слизи.
4. Микроциркуляция крови в слизистой оболочке (возможны острые стрессорные язвы желудка при кровопотерях).
5. Цитопротекция - способность простагландинов предотвращать или смягчать повреждения слизистой желудка (стимулируют продукцию НСОз" и слизи, усиливают кровоток в слизистой оболочке, подавляют обратную диффузию ионов Н* из просвета желудка в клетки эпителия и стимулируют восстановление поверхностного эпителия).
|
|
6. Секретин, соматостатин.
7. Иммунная защита. Осложненения ЯБ:
• Кровотечение.
• Перфорация.
• Пенетрация.
• Малигнизация.
• Стенозирование.
IV. Расстройства функции тонкого и толстого кишечника: секреции, переваривания, всасывания и моторики.
Основной этап переваривания и всасывания пищи осуществляется в тонком кишечнике. В толстом кишечнике происходит преимущественно всасывание воды и дооформление каловых масс.
Переваривание в тонком кишечнике условно подразделяется на полостное и пристеночное (за счет фиксированных на микроворсинках энтероцитов ферментов).
Синдром мальабсорбции - симптомокомплекс, формирующийся в результате нарушения кишечного переваривания и всасывания, сопровождающийся диареей, снижением массы тела, признаками белковой недостаточности и полигиповитаминоза.
Нарушение кишечного полостного пищеварения:
/. Гипо- и ахолия - уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.
Причины ахол ш: ддефицит образования желчи (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).
Кишечное переваривание при ахолии: снижение переваривания и всасывания жиров; нарушение расщепления белков и углеводов; ослабление перистальтики толстой кишки; создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике; снижение всасывания витамина А, Б, Е, К; нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.
Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается.
Стеаторея — симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.
Причины стеатореи: снижение секреции желчи (гепатогенная), дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).
2ш Нарушение внешнесенреморной функции поджелудочной железы (панкреатиче ская гипо-и ахилия).
Причины: органические поражения железы опухолевого и воспалительного происхождения, нарушение нейро-гуморальной регуляции панкреатической секреции, обтурация панкреатических протоков конкрементами, гельминтами и др.
Нарушение кишечного мембранного пищеварения:
Причины:
• Первичные поражения слизистой кишечника (наследственные ферментопатии - лак-тазная, мальтазная, сахаразная недостаточность, дефицит энтерокиназы, целиакия и др.),
• Вторичные поражения слизистой кишечника (энтериты, опухоли, лучевые, лекарственные поражения, последствия хирургической резекции части кишки, длительный прием слабительных).