Гиперплазия терминальных ворсин (более 45 – 50 %).
Гиперплазия капилляров в концевых ворсинах (компенса
торный ангиоматоз) с формированием более 6 – 8 капилляров в терминальной ворсине.
Образование синцитиокапиллярных мембран (более 4 в
терминальной ворсине).
4. Пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек.
Сочетание вышеперечисленных общепатологических процессов приводит к развитию плацентарной недостаточности.
Плацентарная недостаточность –
это клинико-морфологический синдром, обусловленный структурными и функциональными изменениями в плаценте, сопровождающимися нарушениями роста, развития и состояния плода. Синдром является результатом сложной реакции плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется нарушениями транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.
В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты развиваются патологические процессы, выделяют три формы плацентарной недостаточности (ПН):
|
|
1) гемодинамическую, проявляющуюся нарушениями кровообращения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;
2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарных мембран транспортировать метаболиты;
4) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением
клеточной активности трофобласта в плаценте.
Выявить изолированную форму плацентарной недостаточности
зачастую не удается, поскольку указанные варианты патогенетически тесно связаны между собой.