Краткая характеристика основных клинико-биохимических синдромов при патологии печени

В зависимости от характера патологического процесса в печени и использования различных лабораторных методов исследования выделяют следующие основные клинико-бихимические синдромы.

Воспалительный синдром. Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов (холангиолитах) и междольковых желчных протоков (холангитах), а также кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительно-тканных структур. В патогенезе важное место в его развитии занимает сенсибилизация иммунокомпетентных образований и активация макрофагально-гистиоцитарной системы. Синдром характеризуется повышением в сыворотке крови содержания γ-глобулинов, особенно IgG, IgM и IgA, иногда гиперпротеинемией, появлением различных неспецифических антител и положительных белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой).

Дистрофический синдром. Возникает обычно при отравлениях недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гепатотропными промышленными ядами, вирусами, инсектицидами, длительным приемом в больших дозах алкоголя, лекарств, а также при избытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ, белков и кислорода. В патогенезе важное место занимает иммунопатологические, аллергические и аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия обычно переходит в прогрессирующий цирроз и некроз паренхиматозных структур печени и заканчивается гибелью больного.

Синдром холестаза. Обусловлен нарушением процесса желчевыделения. Различают внутрипеченочный и внепеченочный холестаз. Первый обусловлен нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов. Второй связан с нарушением оттока нормальной желчи в результате механических препятствий во внепеченочных желчных путях. Обе формы холестаза сопровождаются повышением в крови: 1) активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы, 5^'-нуклеотидазы, β-глюкуронидазы), 2) содержания холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, 3) уровня билирубина (г.о. его конгъюгированной формы).

Синдром цитолиза. Обусловлен нарушением целостности гепатоцитов, повышением проницаемости мембран клеток и их органелл. Возникает при острых и хронических повреждениях печени (гепатотропными вирусами, токсическими веществами, лекарствами и др.). В патогенезе деструкции гепатоцитов и их мембран важное значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, дефицит кислорода, избыток свободных радикалов и перекисей, флогогенных факторов, аутоантител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков. Синдром характеризуется повышением в крови активности индикаторных ферментов (аспартат- и аланинаминотрансферазы, лактадегидрогеназы, альдолазы), уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы) и снижение активности секреторных ферментов (холинэстразы, церулоплазмина, проантикоагулянтов).

Синдром печеночноклеточной недостаточности. Возникает под влиянием различных гепатотропных повреждающих факторов. Может быть следствием любого рассмотренного выше синдрома (воспалительного, дистрофического, холестатического, цитолитического). Его патогенетическую основу составляет прогрессирующее снижение синтетических функций печени. Для синдрома характерно снижение в сыворотке крови общего белка и альбуминов, II, V,VII и др. факторов свертывания крови, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, активности секреторных ферментов и повышение уровня билирубина (г.о. его неконъюгированной формы).