Причины. 1). Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов

1). Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.

2). Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.

3). Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП.

4). Активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.

5). Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая:

‡ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,

‡ тромбообразование,

‡ окклюзию артерий,

‡ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).