Процесс развития опухолей

Развитие опухолей в тканях характерно не толь­ко для человека. Новообразования обнаруживаются в тканях растений, в организмах животных — у всех представителей живой природы за исключением од­ноклеточных.

Общебиологические особенности опухолевых тка­ней получили название опухолевого атипизма. Раз­личают структурный, обменный и функциональный атипизмы.

Среди структурных аномалий выделяют тканевые и клеточные.

Тканевый атипизм выражается в изменении, в сравнении с нормой, формы и величины, упорядо­ченности и ориентированности структур, характер­ных для данной ткани и органа. Так, за счет кле­ток, сохраняющих признаки зрелости, может из­мениться соотношение отдельных тканевых плас­тов. Из таких зрелых клеток формируются опухо­левые узлы при миомах (из мышечной ткани), ли-комах (из жировой ткани), фибромах (из соедини­тельной ткани). При аденомах можно видеть раз­растания железистых тканей, секрет которых скап­ливается в протоках желез, образуя кисты. Ткане­вый атипизм характерен для доброкачественных опухолей и является важным диагностическим кри­терием.

Клеточный атипизм является признаком нару­шения клеточной дифференцировки, в процессе ко­торой клетки приобретают специализированные структуры и рецепторы, позволяющие им реагиро­вать на регулирующие их функции вещества и гор­моны. В отсутствии таких структур клетки не мо­гут выполнять свои функции. Дезифференцировка клеток сопровождается структурными признаками их омоложения, а также атипизмом формы и вели­чины. Часто клетки округляются, масса их ядра по^: отношению к цитоплазме увеличивается — такие клетки называются бластами. В их ядрах можно видеть большое количество укрупненных ядрышек, свидетельствующих о предшествующей делению клетки активации ее синтетических функций. Ати­пизм формы выражается в появлении уродливых ядер, цитопластических выростов. В ядрах и цито­плазме могут возникать пустоты.

В быстрорастущих опухолях прирост клеточной массы опережает скорость врастания сосудов. Опу­холь быстрее растет по периферии в то время, как в центре наблюдается омертвение опухолевой массы, в связи с чем среди опухолевых элементов встречается много клеток в состоянии дегенерации и некроза.

Особенностями опухолевых клеток объясняется безудержный неконтролируемый организмом при рост опухолевой массы, связанный с атипизмом раз­множения клеток, нарушением генетически запрограммированного процесса их созревания и гибели.

Функциональный атипизм опухолей часто сочетается с утратой исходной тканью специализированных структур.

В зависимости от проявлений атипизма опухоле­вой ткани различают опухоли доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли характеризуются медленным ростом, растут в капсуле, раздвигая ок­ружающие ткани и не разрушая их. Они не метастазируют и не рецидивируют после лечения, не при­водят к опухолевому истощению - кахексии.

Злокачественные опухоли характеризуются бы­стрым ростом, растут без капсулы, проникая в ок­ружающие ткани, разрушают их и нарушают функ­ции органов. Они метастазируют, дают рецидивы после лечения и приводят к опухолевому истоще­нию.

Развитию феномена опухолевой кахексии могут способствовать нарушение питания в связи с непро­ходимостью пищеварительного тракта, кровотече­ния, интоксикация продуктами опухолевого распа­да, боли, бессонница, нарушение аппетита, депрес­сии.

Создана новая концепция происхождения опухо­лей. Она базируется на положении о существова­нии единого пути реализации механизма действия разных канцерогенов. При этом не отрицается роль химических, физических и биологических факторов в качестве причины опухолевого роста.

В связи с широким распространением химиче­ских веществ в производстве и быту, загрязнением окружающей среды, химические канцерогены (так называемые экзогенные) являются наиболее частой причиной опухолевого роста. Канцерогенные веще­ства образуются и в самом организме (эндогенные канцерогены). Нефизиологичные концентрации или длительное воздействие этих веществ, например, некоторых гормонов, может оказывать канцероген­ное действие путем неадекватной активации регу­лируемых ими функций тканей и стимуляции кле­точного деления.

Канцерогенез под влиянием физических факто­ров имеет место в зонах воздействия на организм радиоактивного облучения, а также при превыше­нии дозы рентгеновского или ультрафиолетового облучения. Опухоли могут возникать в области ожоговых рубцов или постоянного длительного воздей­ствия механических факторов, вызывающих потер­тости и воспаления.

Большое значение для изучения патогенеза опу­холей имели исследования вирусного канцерогенеза. Работами Л.А. Зильбера доказано, что суть ви­русного онкогенеза не в простом заражении клеток, при котором происходит воспроизведение вирусных частиц, а в опухолевой трансформации клеток вслед­ствие включения генетического материала вируса или его части в клеточный геном. Ранее считалось, что химические и физические факторы воздейству­ют на клетку через гены вирусов, входящие в состав клеточного генетического аппарата. Новые факто­ры только обогатили эту теорию, не изменяя ее прин­ципиальных положений.

Количество опухолей, вирусное происхождение которых точно установлено, невелико. Речь не идет о прямом заражении, а лишь о сложном многоста­дийном процессе трансформации нормальных клеток в опухолевые, который развивается в соответствии с закономерностями, отличными от таковых при ин­фекционном процессе. С этой точки зрения рак не является заразным заболеванием. Вирус вызывает в клетке наследственные изменения и не принимает участия в дальнейшем развитии опухоли. Случаев заражения злокачественными опухолями людей друг от друга или заражения хирургов, оперирующих он­кологических больных, не наблюдалось.

Возникновение опухоли зависит не только от при­чин, ее вызвавших, но и от факторов, способствую­щих реализации этих причин, т. е. от условий. Основ­ными условиями возникновения опухоли являются снижение антибластомной резистентности, наличие очагов хронического воспаления, пролиферации и дистрофии, наследственная предрасположенность.

Антибластомная резистентностъ определяется многими факторами: обезвреживанием канцероген­ных веществ в печени, активностью антимутацион­ной защиты и механизмов контроля антигенного состава тканей.

Если опухолевые клетки все же возникают, они распознаются и устраняются с помощью клеточных механизмов иммунного надзора. Поэтому уровень иммунной защиты имеет очень важное значение для антибластомной резистентности. Известно, что в пожилом возрасте развивается атрофия тумуса -главного регулятора иммунной системы, частота опухолевых заболеваний сильно возрастает.

Одним из факторов риска возникновения опухо­левых заболеваний являются хронические воспали­тельные и пролиферативные процессы в тканях. Очаги атрофии, размножение клеток в зонах хрони ческого воспаления, замещение одного вида эпите­лия другим представляют собой фокусы нарушения тканевого роста, создают нестабильность наслед­ственного аппарата клеток и предрасполагают к мутациям. Такие состояния называются предраковыми. Больные с предраковыми болезнями должны подвергаться диспансеризации.

Существует и наследственная предрасположенность к развитию опухолей, передающаяся потомству од­ним геном и полигенно. Предрасположенность, обус­ловленная одним геном, как правило, объясняется дефектом ферментов репарации ДНК. В этих случа­ях отсутствует фермент, обеспечивающий восстанов­ление мутагенной ДНК, и каждая мутация получает развитие. У таких лиц вероятность возникновения злокачественного процесса возрастает в десятки раз.

При полигенной предрасположенности на разви­тие признака влияет много генов, одни из которых основные, а другие - модификаторы, вспомогатель­ные, изменяющие действие основных генов. Посколь­ку развитие признака связано с комплексом генов, иногда расположенных в разных хромосомах, пере­дача признака потомству происходит более сложны­ми путями, и предрасположенность проявляется в учащении случаев заболевания в семьях с отягощен­ной наследственностью.

Диагностика опухолей осуществляется по хими­ческим и лабораторным проявлениям. Лечение зло­качественных опухолей должно быть своевремен­ным, комплексным и радикальным. Комплексное лечение включает в себя хирургическое, лучевое, медикаментозное воздействие (химиотерапия).