Крупный рогатый скот

Аллели гемоглобинового локуса обозначаются так: HtA Hb^B и т. д., а генотип — Hb^HtA Hb°Hb^B и т. д. В связи с кододоми-нантным наследованием большинства биохимических систем фе­нотип животного соответствует его генотипу, поэтому фенотип можно записать НЬАА или НЬА, НЬВВ или НЬВ.

Замещение аминокислот в белке может вызвать функциональ­ные различия полиморфных форм. Например, у человека кроме нормального гемоглобина НЬ* известно более 50 патологических вариантов S, С, G и т. д., которые вызывают различные гемогло­бинопатии (серповидно-клеточная анемия S, талассемия С). Одним из первых был открыт гемоглобин серповидных эритроци­тов, который от нормального отличается заменой в шестом поло­жении глутаминовой аминокислоты на валин. В районах распро­странения тропической малярии лица, гомозиготные по Hb^sHb^s, погибают в раннем возрасте от серповидно-клеточной анемии. Гетерозиготы МУ^НЬ⁸ устойчивы к малярии, а люди с нормаль­ным генотипом НЬ^АНЬ^А предрасположены к заболеванию.

Это неоспоримый пример сбалансированного полиморфизма, когда приспособленность гетерозигот выше, чем гомозигот, а оба аллеля сохраняются в популяции с промежуточной частотой. Это доказывает существование однолокусного гетерозиса по устойчи­вости к болезни. В. П. Эфроимсон (1968) выдвинул гипотезу о том, что иммунитет к малярии имеет адаптивное значение и обусловлен изменением молекулы гемоглобина НЬ, что препят­ствует его использованию малярийным плазмодием.

Гемоглобин выполняет важную для организма функцию пере­носа кислорода из органов дыхания к тканям и переноса угле­кислого газа от тканей в органы дыхания. У крупного рогатого скота открыто 10 типов гемоглобина, но у скота швицкой, ко­стромской, джерсейской и других пород в основном встречаются аллели ШЛ и НЬ^В. У животных черно-пестрой, айрширской, герефордской и других пород имеется только один тип А.

Хорошо изучен полиморфизм трансферрина (Tf), кото­рый переводит железо плазмы в диионизированную форму и

переносит его в костный мозг, где оно используется вновь для кроветворения. Трансферрин также подавляет размножение ви­русов в организме. У человека недостаточность трансферрина может быть следствием некоторых перенесенных заболеваний, в частности наследственного гемохроматоза. Количество Tf снижа­ется при циррозе печени, инфекционных болезнях. На рисунке 47 представлена схема расшифровки электрофореграммы типов трансферрина. Известно 12 аллелей Tf, но среди европейских пород наиболее часто встречаются аллели A, Di, D2 и Е.

Белок церулоплазмин (Ср) играет центральную роль в обмене меди в организме, являясь основным переносчиком ее в ткани. Нарушение функции церулоплазмина или снижение его содержания в плазме крови ведет, например у человека, к воз­никновению генетического заболевания нервной системы с не­кротическими изменениями в печени.

Все больше появляется работ по иммуногенетическому анализу белковых систем. Генетически детерминируемые анти-генные*^варианты сывороточных белков, по которым различают особей одного вида, называют аллотипами. О. К. Баранов (1981)" у американской норки выявил 8 аллотипов липопротеина (Lpm), обозначенных цифрами от 1 до 8. Липопротеины транспортируют липиды. Предполагают, что аллотипы Lpm-системы кодируются комплексом тесно сцепленных гомоло­гичных генов. Аллотипы в основном наследуются аллогруппами,

_ (+J Фенотип Генотип