Интранатальная кардиотокография

В родах при оценке состояния плода по его сердечной деятельности определяют те же параметры КТГ, что и в поздних сроках беременности.

Интранатальное кардиомониторное наблюдение, являясь одним из наиболее информативных методов диагностики, позволяет контролировать состояние плода в динамике родов и оценивать сократительную деятельности матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимой корригирующей терапии и нередко являются поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под кардиомониторным контролем. Особое внимание следует уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при ФПН и мекониальном окрашивании околоплодных вод.

При использовании КТГ в родах изучают те же показатели, что и при беременности. Изменения показателей реактивности сердечно-сосудистой системы (ССС) плода в родах имеют те же патофизиологические механизмы, что и во время беременности. Однако характеристика нормальных и патологических признаков этих показателей несколько отличается от антенатальной КТГ.

При физиологическом течении I периода родов сердечная деятельность плода чаще всего не претерпевает выраженных изменений. К признакам, свидетельствующим о нормальном состоянии плода в I периоде родов при головном предлежании, относят:

• базальную частоту в пределах от 115 до 160 уд./мин;

• амплитуду осцилляции частоты сердцебиений плода от 10 до 25 уд./мин;

• акцелерации нормального вида с амплитудой до 30 уд./мин, в количестве, соответствующем схваткам;

• единичные децелерации с амплитудой до 15 уд./мин или их отсутствие.

Наличие других признаков изучаемых показателей указывает на нарушение состояния плода.

Изменения показателей КТГ во время родов существенным образом зависят от характера их течения и применяемой терапии.

В I периоде физиологических родов тахикардия встречается в 3,0-3,4% анализируемых КТГ. Частота ее возрастает до 5,4-5,5% к концу II периода родов.

При осложненном течении родов тахикардия наблюдается чаще, что служит одним из признаков гипоксии плода, особенно если она сочетается с поздними децелерациями и снижением вариабельности базального ритма.

Брадикардия у плода при отсутствии аномалий сократительной активности матки имеет преимущественно вагусный механизм. Раздражение центров блуждающего нерва может быть обусловлено компрессией сосудов пуповины или выраженной гипоксией.

При оценке вариабельности базального ритма в родах особое внимание следует уделять появлению осцилляции с амплитудой 5 уд./мин и менее, которые обусловлены гипоксией плода и ацидозом.

Сочетание этого признака с тахикардией, прогрессирующей брадикардией, наличием поздних и вариабельных децелераций с высокой степенью вероятности свидетельствует о страдании плода во время родов.

Следует помнить, что вариабельность базального ритма снижается также и после введения роженице обезболивающих, наркотических, нейролептических и седативных средств.

Сальтаторный, или скачущий, ритм чаще всего указывает на сдавление пуповины и представляет собой компенсаторную реакцию при начальных явлениях гипоксии. Кроме того, увеличение амплитуды осцилляции может возникать при несвоевременном излитии околоплодных вод и маловодий.

Опасность для плода представляет также появление на записи синусоидального ритма.

Начальный этап развития гипоксии плода во время родов нередко влечет за собой уменьшение числа периодических акцелераций, что свидетельствует об угнетении реактивности ССС плода в ответ на сокращения матки, а также появление акцелераций измененного вида (многовершинных и с амплитудой более 30 уд./мин).

Как правило, ранние единичные децелерации в I периоде родов существенно не влияют на состояние плода, и их одинаково часто фиксируют при физиологическом и патологическом течении родов. Однако длительная регистрация ранних децелераций является одним из первых признаков гипоксии.

Ведущей причиной возникновения ранних децелераций является раздражение ядер блуждающего нерва вследствие кратковременного сдавления головки плода во время схваток.

Морфофункциональные и реологические изменения при ФПН способствуют патологическому повышению сосудистой резистентности, нарушению гемодинамики в межворсинчатом пространстве, что в свою очередь обусловливает уменьшение оксигенации плода. Дополнительным фактором редукции газообмена в родах является снижение МПК и ФПК во время схваток. Именно с этими связано появление поздних и глубоких вариабельных децелераций.

Подобные временные урежения частоты сердцебиений плода, особенно с амплитудой более 45 уд./мин, повторяющиеся с каждой схваткой, являются неблагоприятным прогностическим признаком исхода родов для плода, так как обусловлены выраженной гипоксией и метаболическим ацидозом. Наличие поздних децелераций на протяжении I периода родов часто предшествует развитию неврологических осложнений у новорожденного.

Негативное прогностическое значение для исхода родов имеет также появление на записи КТГ стабильного ритма.

Результаты КТГ расценивают строго индивидуально только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов.

Наиболее неблагоприятными признаками нарушения состояния плода, по данным КТГ, во время родов являются:

• тахикардия от 161 до 180 уд./мин и более;

• брадикардия ниже 100 уд./мин;

• синусоидальный тип ритма;

• амплитуда осцилляции менее 5 уд./мин;

• перемежающийся тип вариабельности базального ритма;

• наличие многовершинных акцелераций или комплексов АДА;

• неполное восстановление ритма после акцелераций или децелераций;

• стабильный ритм;

• прогрессирующее увеличение количества и продолжительности децелераций, наличие их поздних и вариабельных форм, а также децелераций с глубокой амплитудой.

Для II периода родов при головном предлежании характерны определенные особенности КТГ. При физиологическом течении периода изгнания базальная частота сердцебиений составляет от 110 до 170 уд./мин, а в ответ на каждую потугу допустимы децелераций с амплитудой до 80 уд./мин.

К начальным признакам страдания плода во II периоде родов относят брадикардию до 90 уд./мин, перемежающийся тип вариабельности базального ритма, поздние и W-образные вариабельные децелераций с амплитудой до 60 уд./мин.

децелерации

Пример интранатальной кардиотокограммы

Выраженное нарушение состояния плода сопровождается брадикардией менее чем 90 уд./мин, появлением в ответ на потуги длительных поздних и U-образных вариабельных децелераций.

Учитывая большое количество параметров КТГ и разнообразие их сочетаний, интерпретация полученной записи часто бывает затруднена.

При физиологическом течении первого периода родов (период раскрытия шейки матки) существенных изменений характера ЧСС на КТГ не наблюдается у 40% рожениц. Допускается появление ранних V-образных децелераций (dip I) с амплитудой до 10-30 уд./мин.

О начальных признаках гипоксии плода свидетельствует появление на КТГ брадикардии (до 100 уд./мин) или тахикардии (до 170-180уд./мин, притазовом предлежании плода — до 190 уд./мин), уплощение кривой кардиотокограммы, появление периодической монотонности ЧСС, увеличение амплитуды ранних децелераций (dip I) и смещение их пика до 100 уд./мин или появление кратковременных поздних децелераций с амплитудой 10-15 уд./мин.

К выраженным признакам гипоксии плода в период раскрытия шейки матки относятся снижение БЧСС плода до 100-90 уд./мин, тахикардия (более 190 уд./мин), стойкая монотонность ритма, появление длительных V-образных поздних децелераций с амплитудой до 50 уд./мин или вариабельных децелераций с амплитудой 61-80 уд./мин.

Во втором периоде родов (период изгнания), когда стрессовая ситуация для плода усиливается, изменения на КТГ могут быть более выраженными. В 10% случаев регистрируется транзиторная или постоянная тахикардия (до 170 уд./мин) или снижение БЧСС до 100 уд./мин; в 58% случаев в ответ на потуги отмечается появление децелераций (dip I) со снижением кривой ЧСС до 100-80 уд./мин, уплощение кривой кардиотокограммы или вариабельные децелераций (dip III) до 85-75 уд./мин, не сопровождающиеся патологическими показателями кислотно-основного состояния (КОС) плода.

Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии плода являются повышение БЧСС до 200 уд./мин или снижение ее до 90 уд./мин, при потугах — появление поздних V- и U-образных децелераций (dip II) с амплитудой снижения до 80 уд./мин.

К выраженным признакам гипоксии плода во втором периоде родов относится появление на КТГ брадикардии — менее 90 уд./мин при головном и менее 80 уд./мин — при тазовом предлежании плода, тахикардия до 200 уд./мин. В ответ на потуги появление поздних U-образных децелераций (dip II) с амплитудой 50-60 уд./мин и больше или W-образных децелераций с амплитудой до 80 уд./мин и больше вне схватки.

О неблагоприятном прогнозе свидетельствует также замедление сердечного ритма плода на пике децелераций ниже 70 уд./мин независимо от амплитуды децелераций по отношению к БЧСС.

Имеет значение и общее число децелераций. Увеличение количества и амплитуды поздних децелераций (dip II) свидетельствует об углублении гипоксии. Если в процессе родов более 35% схваток вызывают позднее снижение сердечного ритма плода, то новорожденные в большинстве случаев рождаются в состоянии асфиксии. Сочетание выраженной тахикардии с децелерациями или потеря мгновенных колебаний ЧСС до 2 уд./мин. (монотонный, «немой» тип КТГ) в родах при любом уровне БЧСС плода является неблагоприятным признаком, значительно ухудшающим исход родов для плода.

При осложненных родах опасность для плода возрастает при повышении амплитуды поздних и вариабельных децелераций.

Важным показателем прогрессирующего ухудшения состояния плода является скорость и степень падения базального ритма. Увеличение скорости падения БЧСС до 8—10 уд./мин и более в каждую последующую минуту в течение 8—10 мин регистрации KTГ свидетельствует о значительном ухудшении состояния плода и требует срочного родоразрешения.