Деление соматических и половых клеток

Митоз – процесс образования двух дочерних клеток, идентичных исходной материнской клетке. Характерен для всех видов тканей и для всех ядерных организмов. Обеспечивает возобновление клеток в процессе их старения. Лежит в основе бесполого размножения организма. Значение митоза состоит в увеличении количества клеток и равномерном распределении генетического материала между двумя дочерними клетками. Процесс непрямого деления клеток принято подразделять на несколько основных фаз: профаза, метафаза, анафаза, телофаза.

В профазе спирализация хромосом приводит к их укорочению и утолщению, и профазные хромосомы выявляются в виде тонких нитей. Клетка содержит удвоенное количество ДНК после репликации в S-периоде. Число хроматид соответствует количеству ДНК (4n, 4c). Параллельно конденсации хромосом происходит дезинтеграция ядрышек в результате конденсации и инактивации рибосомных цистронов в зоне ядрышковых организаторов. Одновременно с этим начинается разрушение ядерной оболочки: исчезают ядерные поры, оболочка распадается на фрагменты. Важнейшее событие профазы – это образование веретена деления (ахроматиновой фигуры деления).

Мейоз – способ деления клетки, лежащий в основе редукции числа хромосом, характерен для жизненного цикла только половых клеток и спорообразования у растений. Из исходной материнской клетки образуется четыре гаметы – клетки с гаплоидным набором хромосом.

Биологическое значение мейоза лежит в основе поддержания постоянства числа хромосом вида из поколения в поколение. Кроме того, мейоз обеспечивает комбинативную изменчивость, поскольку хромосомы разных пар (бивалентов) расходятся независимо друг от друга, это приводит к рекомбинации родительских наборов хромосом. В мейозе происходит также рекомбинация идентичных участков гомологичных хромосом из за кроссинговера.

Итак, клетки не возникают сами по себе, а образуются только при делении других. Во вновь образованной клетке, довольно часто, отсутствуют системы, обеспечивающие ее специфическую функцию. Должно пройти время на реализацию программы детерминации, в течении которой, клетка дифференцируется (созреет), в ней сформируются все органеллы и будет синтезирован полный комплекс необходимых ферментов.

В процессе развития многоклеточного организма клетки дифференцируются и становятся единицами функционирования ткани (специализациализированными). На сегодняшний день дифференцировку клеток рассматривают как появление в них специальных белков, которые или функ­ционируют в клетке (ферменты), или же секретируются клетками (экскреты, инкреты). Появление в клетках таких особых белков является результатом репрессии соот­ветствующих генов на молекулах ДНК, специфичных для всех клеток данного организма. В отдельных видах тканей (эпителиальная, ретикулярная, кровь) клеточная популяция представлена диффероном.

В составе дифферона находятсяклетки, подразделяющиеся на три группы: мало-, средне- и высокодифференцированные. Морфологическими признаками малодифференцированных клеток являются: наличие темного (базофильного) ядра, насыщенного конденсированным хроматином, и небольшого объема цитоплазмы с малым числом органоидов. Эти клетки обладают потенцией к быстрому росту и активной пролиферации (делению), им свойственен самый короткий митотический цикл. Для высокодифференцированных клеток, напротив, характерно: наличие просветленного ядра, насыщенного деконденсированным хроматином, и большого объема цитоплазмы с большим представительством органоидов. В процессе увеличения степени дифференцировки эти клетки полностью утрачивают потенцию к активной пролиферации, им свойственен интенсивный метаболизм, высокая степень синтетической активности и самый продолжительный митотический цикл.

Любые нарушения гистофизиологии отдельных клеток организма служат основой для развития патологических процессов. И в этом отношении легко видеть, что клетки представляют собой исходную мишень для воздействий разного рода факторов, что очень часто приводит к развитию заболеваний всего многоклеточного организма.

Дифференцированные (зрелые) клетки могут функционировать различное время. Так нейроны сохраняются в течение всей жизни особи, а энтероциты тонкой кишки несколько суток. Большая часть клеток погибает и замещается другими. Ско­рость замещения (пролиферации) у разных клеток не одинакова.

Гибель клетки может произойти в результате воздействия негативных внешних факторов (травмы, химического или радиационного поражения и др.), при этом, раз­рушение клетки происходит хаотично, а продукты ее распада сами оказывают раздражающее действие на окружение и провоцируют развитие воспалительной реакции. Подобная случайная гибель клеток называется некрозом и служит предметом изучения патологической анатомии.

Большинство клеток погибают при реализации особых естественных генетических механизмов. Генетически запрограммированную клеточную гибель называют апоптозом. Механизм возникновения апоптоза весьма сложен.

В хромосомах каждой клетки присутствуют гены, запускающие синтез ферментов, стимулирующих ее к делению, и гены, обеспечивающие синтез ферментов, препятствующих делению. В функционирующей клетке, эти синтезы уравновешены. Для обеспечения жизненного равновесия клетка должна получать сигналы от других клеток организма, чаще в виде специфических молекул олигопептидов (цитокинов). Действие цитокинов (нескольких десятков) на одни виды клеток более сильное, на другие - слабое или даже может не проявляться. Сейчас при описании межклеточных взаимодействий все чаще применяют термин «цитокинная сеть».

Естественное старение клеток приводит к снижению их функциональных возможностей, нарушению чувствительности к цитокинам и изменению соотношения активности генов, обеспечивающих внутреннее равновесие. Гены, обеспечивающие размножение клетки, блокируются, напротив, гены, обеспечивающие синтез литических ферментов, стимулируются. Последнии поступают в ядро, лизируют хроматин и синтезы в клетке прекращаются.

Фенотипические проявления такой гибели клеток разнообразны и известны давно:пикноз (сморщивание ядра), хроматолизис (снижение окрашиваемости ядра), кариорексис (распад ядра). Лишь недавно было показано, что это лишь частные проявления апоптоза.

Вслед за гибелью ядра разрушается и цитоплазма, ее остатки фагоцитируются и перерабатываются макрофагами и могут опять использоваться другими клетками. Вокруг клеток, подвергшихся апоптозу, воспалительный процесс не возникает, и жизнедеятельность ткани продолжается без нарушений