Действие стрихнина на центральную нервную систему

Алкалоид стрихнин обладает специфическим влиянием на нерв­ные центры спинного мозга. Он блокирует расположенные на нерв­ных клетках тормозные синапсы, в результате чего устраняется постсинаптическое торможение. Возбудимость нервных центров при этом резко повышается — координация их деятельности нарушается. Даже очень слабые раздражители вызывают сильнейшее общее возбуждение, которое ведет к судорожному сокращению мышц. Копировать стрихнинные судороги можно введением наркотиков, в частности барбамила.

Двум лягуш­кам в спинной лимфатический мешок ввести по 0,5—1,0 мл 0,0,2 %-ного раствора стрихнина: второй лягушке, кроме того, ввести под кожу барбамил в дозе 7 мг на 100 г массы в виде 5 %-ного раство­ра. Усадить лягушек на стеклянные пластинки и закрыть большими воронками. Через каждые 1,5 ‑ 2 мин проверять их возбудимость, постукивая пинцетом по краю стекла. Первая лягушка сначала не реагирует на раздражения, затем проявляет по­вышенную двигательную активность, рефлектор­ную возбудимость, напряженность позы. Через несколько минут наступает судорожный период.

При малейшем раздражении лягушка впадает в тетанус: все мышцы тела напрягаются, задние конечности вытягиваются

Через некоторое время мышцы расслаб­ляются, но при повторном раздражении приступ судорог повторяет­ся с новой силой. Если поместить лягушку в стеклянную полулит­ровую банку, то при раздражении она вскакивает на задние конеч­ности, оставаясь некоторое время в вертикальном положении (сокращаются и сгибатели и разгибатели, но тонус последних преобладает). У второй лягушки тонус мышц постепенно ослаб­ляется, рефлекторная возбудимость теряется, судороги не появляются.

Декапитировать первую лягушку сначала на уровне заднего края глазниц, затем на уровне ушных капсул. Убедиться, что судо­роги сохраняются и исчезают только после разрушения спинного мозга.

Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синап­тические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двига­тельных нейронов.

В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают следующие виды [V.G.5] торможения:

1. постсинаптическое,

2. пресинаптическое,

3. пессимальное.

Принято также различать первичное и вторичное торможение.

Первичное торможение реализуется через специфические тормозные структуры (клетки) и развивается первично без предварительного распространяющегося [V.G.6] возбуждения [++750[V.G.7] +]. К первичному торможению относятся постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Вторичное торможение реализуется без специфических тормозных структур (клеток) и развивается вторично после предварительного возбуждения [++750[V.G.8] +]. Т.е. торможение после возбуждения. Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение (торможение Введенского).

Возникает вопрос: а пресинаптическое торможение разве не вторичное, ведь при этом происходит деполяризация постсинаптической мембраны аксоаксонального синапса? А ведь деполяризация – это ВПСП, а значит и возбуждение? Ответ: Нет, не вторичное: во‑первых нет распространяющегося возбуждения, во‑вторых, есть структуры специализирующиеся на торможении.