Пресинаптическое

ТОРМОЖЕНИЕ ^[ [2] ^]

Первые сведения о наличии пресинаптического торможения в ЦНС были получены в 1933 г. Г.Гассером и Г.Грэхемом, а в 1938 — Д.Барроном и Б. Мэттьюсом.^[3]

Но только в 1957 г. в лаборатории Дж.Экклса[4] было показано, что амплитуда внутриклеточно регист­рируемого ВПСП может уменьшиться, но при этом не регистрируется ТПСП. Авторы назвали этот тип торможения «пресинаптическим торможением» и предположили, что оно локализуется в пресинаптических волокнах.

На рис. 303220545 видно, что …

Пресинаптическое торможение развертывается в аксо‑аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону.

Рис. Структуры, обеспечивающие пресинаптическое торможение.

1 — тормозный нейрон; 2 — мотонейрон.

В основе его лежит процесс деполяризации постсинаптической мембра­ны тормозного аксо-аксонального синапса, которая именуется деполяри­зацией первичных афферентов (ДПА).[5] Поистине «торможение возбуждением».[6]

Ионные меха­низмы пресинаптического торможения еще окончательно не выяснены. [7]

Полагают, что в основе пресинаптического торможения лежит повышение проницаемости мембраны для Na⁺. [8]

Правда, в развитии пресинаптического торможения нельзя исключить и роли Са²⁺⁺ или С1^—. [9]

В отношении хлора нужно сказать, что для деполяризации мем­браны этот ион должен быть выведен из клетки, а указанный процесс происходит против градиента концентрации. [10]

Значит, для его осуществле­ния требуется «включение» соответствующего (хлорного) насоса и АТФ. [11]

ГАМК_B рецепторы изучены менее детально. Расположены они на пост- и пресинаптической мембранах. Имеются данные, что посредством G‑белка ГАМК_B рецепторы связаны с аденилатциклазой. Стимуляция этого подтипа ре­цепторов приводит к повышению содержания цАМФ, что уменьшает проницаемость ионных каналов для Са²⁺⁺.

Как деполяризация (ДПА) тормозит?

Во-первых вспомните катодическую депрессию.

В связи с тем, что мембрана, где развивается пресинаптическое тормо­жение, является частью мембраны аксона возбуждающего нейрона, воз­никшая волна ДПА может распространяться антидромно, навстречу нер­вному импульсу (ПД), идущему от сомы нейрона. [12]

Но в результате проис­ходит не суммация, а снижение [НВГ -???] амплитуды этого ПД или полная блокада его проведения. [13]

В основе этого механизма может лежать снижение возбу­димости мембраны вслед за деполяризацией — состояние рефрактерности, вызванное ДПА. И теперь более низкий потенциал действия, подхо­дя к синапсу, вызовет высвобождение меньшего количества медиатора. [14]

Деполяри­зация первичных афферентов ДПА достигает своего максимума через 15-20 мс после начала и проходит через 100-150 мс.

Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах моз­гового ствола, в спинном мозге (рис.).