2015-07-04
1936
Дегенеративные изменения лейкоцитов могут быть следствием прямого или опосредованного повреждающего действия болезнетворных факторов на зрелые клетки крови, а также нарушения кроветворной функции костного мозга.
Признаки дегенерации в лейкоцитах могут обнаруживаться при инфекциях, воспалении, интоксикациях, при ожогах, действии ИИ, недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты, агранулоцитозе, лейкемоидных реакциях, лейкозах, на фоне терапии цитостатическими лекарственными средствами (ЛС), глюкокортикоидами и др.
| Патологические формы лейкоцитов | Морфологическая характеристика | Причины |
| Гиперсегментация ядер нейтрофила | Увеличение числа сегментов в ядрах нейтрофильных гранул. (свыше 5 при норме 2-5) | Действие ИИ, ЛС (цитоста-тики), дефицит витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты) |
| Гипосегментация ядер нейтрофила | Уменьшение количества сегментов или полное их отсутствие (ядра округлые или в форме эллипса, боба, земля-ного ореха, гимнастической гири, пенсне) | Аномалия Пельгера – Хьюэта, лейкозы, инфекции, действие ЛС |
| Тельца Боткина-Гумпрехта (клеточные тени) | Раздавленные ядра лимфо-цитов (при приготовлении мазков неполноценные лимфоциты /лимфобласты) | Хронический лимфолейкоз (редко! – о. лейкоз) |
| Клетки Риддера | Двуядерные лимфоциты | Лимфолейкозы |
| Вакуолизация ядра и цито-плазмы («дырявые», «простре-ленные» лейкоциты) | Признак жировой дегенерации лейкоцитов | Сепсис; тяжелые интокси-кации, инфекции |
| Гранулоциты с кольцевыми ядрами | Кольцевидные ядра | Хронический алкоголизм |
| Токсогенная зернистость | Крупные грубые базофильные гранулы цитоплазмы (результат коагуляции белков) | Тяжелые инфекции, интоксикации |
| Тельца Князькова-Деле | Округлые или овальные аморфные включения голубого цвета (РНК из фрагментов шероховатого эндоплазма-тического ретикулума) | Тяжелые инфекции |
При тяжелых интоксикациях, лейкозах могут встречаться: анизоцитоз лейкоцитов; гипохроматоз – утрата ядрами способности нормально окрашиваться, при этом оно может сохранять четкие контуры (хроматинолиз); патология ядра: пикноз (уплотнение хроматина), рексис (распад ядра на отдельные части), лизис – (растворение ядерной оболочки) и др.
|
|
|
Дефекты морфологии лейкоцитов могут иметь наследственную природу. Аутосомно-доминантнаяаномалия Пельгера-Хюэта, характеризующаяся гипосегментацией ядер нейтрофилов вследствие генетического дефекта стадии созревания гранулоцитов.
Аутосомно-рецессивный синдром Чедиака-Хигаси. При этом заболевании в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах обнаруживаются гигантские гранулы – лизосомы (диаметром более 5 мкм), что связано с нарушением механизма высвобождения лизосомных ферментов в фагосомы(незавершенный фагоцитоз).
Функциональные дефекты лейкоцитов могут быть наследственными и приобретенными. Они связаны с дефектами нейтрофильных гранулоцитов вследствие нарушения их маргинации, адгезии, миграции и микробицидных свойств.
