2015-07-04
4150
Эмболия (гр. Emballein - ішке лақтыру) - деп қан немесе лимфа ағымдарымен келген заттармен қан тамырларының бітелуін айтады. Бұл заттардың түріне қарай эмболияны экзогендік (ауа, газ, бөгде заттар, бактериялар, құрттар) және эндогендік (тромб, тіндер, майлар) деп ажыратады. Әдетте эмболдың (эмболия туындатқан заттың) қозғалуы қанның қозғалу бағытымен бірге болады. Кейде ірі көктамырларда қан ағымы баяулаудан эмбол өзінің салмағымен қан ағу бағытына қарсы қозғалуы ықтимал. Бұндай эмболияны кері бағыттағы (ретроградтық) эмболия деп атайды. Сонымен бірге әдеттен тыс (парадоксалдық) эмболия болуы мүмкін. Бұл кезде эмбол, жүрекше аралық немесе қарынша аралық қалқандарда ақау тесіктердің болуынан, жүректің оң жағынан сол жағына тікелей, кіші қанайналым шеңберіне түспей, ауысады.
Экзогендік эмболиялар. Ауа эмболиясы ірі көктамырлар (күре тамырлар, бұғана асты көктамыры) жарақаттанғанда пайда болады. Бұл тамырларда қан қысымы теріс болады және олардың қабырғалары айналасындағы тіндерге жабысқан. Сондықтан жарақаттанғаннан кейін олардың саңылаулары жабылмай қалады да, тыныс алу кезінде ашық тұрған саңылаулары арқылы ауа тамыр ішіне сорылады. Бұл ауа оң жүрекше, қарынша арқылы кіші қанайналым шеңбері тамырларына түседі, өкпе артериолалары мен қылтамырларын бітеп қалады. Осыдан өкпеде қанайналым бұзылады, газдардың алмасуы нашарлайды, тыныстық гипоксия дамиды, адам тұншығудан өледі.
Газ эмболиясы адам жоғары атмосфералық қысымнан төменгі қысымға тез ауысқанда дамуы мүмкін. Мәселен, терең суға сүңгігенде әрбір 10 метр сайын барометрлік қысым 1 атмосфераға ұлгаяды. Сондықтан теңіз немесе мұхиттарда қессондық жұмыс атқаратын адамдарға бірнеше атмосфера барометрлік қысым әсер етеді. Бұл кезде организмде газдардың (азоттың) еруі күшейеді. Олардың еруі май тіндерінде болады. Егер бұл адамдарды су астынан күрт көтерсе, онда организмде еріген газдар бірден газ күйіне айналады да, организмнен сыртқа шығарылып үлгермейді. Бұл газдар тамыр ішіне түсіп, эмболия дамуына әкеледі. Осындай жағдай ұшақтармен жоғары биіктікке көтерілгенде олардың кабинасы жабылуының тығыздыгы бұзылғанда байқалады. Бұл кезде қанда еріген газдар газ күйіне ауысады да, үлкен қан айналым шеңберлерінің қылтамырларын бітеп қалуы ықтимал. Көрсетілген жоғары барометрлік қысымнан төмен қысымға тез ауысу жағдайы декомпрессиялық аурулардың дамуына әкеледі.
Эндогендік эмболиялар. Тромбэмболия. Қан тамыры ішінде орналасқан қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп, тромбэмболия дамуына әкелуі ықтимал. Мәселен, аяқтың көктамырлары қабынып, ішінде тромб пайда болғанда (тромбофлебит), оның бір бөлшегі үзіліп оң жақ жүрекке, одан өкпе артерияларына түсуі мүмкіншілігі болады. Содан өкпеде инфаркт дамиды, тыныс алу бұзылады. Оң жақ жүрекше мен қарынша аралық қақпақшалардан үзілген тромб өкпе артериясының, сол жақ жүрек қуысындағы (эндокардит, аневризма кездерінде) немесе артериялардағы тромбтар үлкен қанайналым шеңбері тамырларының эмболиясына әкеледі.
Май эмболиясы май талшылықтарының қан тамырларына түсуінен дамиды. Бұл эмболия жіліншік сүйектердің жаншылып сынған кезінде жиі байқалады. Өйткені сүйек кемігінде қантамырларының қабырғалары сүйек перделеріне жабысқан. Сондықтан олар жарақат кезінде жабылмай ашық тұрады. Осы ашық тамыр саңылаулары арқылы жіліншік майы жеңіл өтіп кетеді. Май эмболиясы көктамырлармен өкпе артерияларына өтеді. Кейде майдың ұсақ тамшылары өкпе қылтамырларынан өтіп, үлкен қанайналым шеңберіне түседі.
Тіндік эмболия қатты жаншылып, жарақаттанған ағзалардың тіндері, өспе жасушалары тамыр ішіне түсуден дамиды.
Эмболдардың орналасқан жеріне қарай: кіші қанайналым шеңберінің эмболиясы, үлкен қанайналым шеңберінің эмболиясы, қақпа көктамырларының эмболиясы деп үш топқа ажыратылады.
Кіші қанайналым шеңберінің эмболиясы. Өкпе артерияларының ұсақ тармақтарының көптеген эмболдармен бітелуі, жекеленген ірі тармақтардың бітелуіне қарағанда, тым ауыр өтеді. Өкпе артерияларының эмболиясы кезінде олардың іштеріндегі рецепторлардың қоздырылуынан жүйкелік-рефлекстік жолмен шеткері тамырлардың кеңуіне әкелетіні байқалған. Бұл рефлекстің белгілі мөлшерде қорғаныстық маңызы болады. Осы рефлекс бойынша өкпеге келетін қанның мөлшері шектеледі. Содан өкпенің ісініп кетуінен сақтандырады. Бірақ өкпеде газдардың алмасуы бұзылғандықтан жүрек етінің гипоксиясы дамып, оның жиырылғыштық қызметі әлсірейді, артериялық қысым қатты төмендейді, коллапс дамиды. Кіші қанайналым шеңбері тамырларында эмбол тұрып қалғанда, өкпе артериолаларының рефлекстік жиырылуы болады, өкпе артерияларында қан қысымы көтеріледі. Бұл өз алдына оң жақ жүректің қызметін ауырлатады, қуыс т. б. ірі көктамырларда қанның іркілуіне және оларда қан қысымы көтерілуіне әкеледі.
Осыдан оң қарыншаның тез дамитын жеткіліксіздігі, жүрекке ағып келетін қан көлемі және жүрек шығарымы азаяды, организмнің өліміне әкелетін жалпы қанайналым жеткіліксіздігі дамиды. Сонымен, кіші қан айналым шеңберінде эмболия болғанда өкпеде ауа алмасу және онда қан айналым бұзылғандықтан тыныстық гипоксия дамиды. Оған организмде жалпы қан айналым бұзылуынан циркуляциялық гипоксия қосылады. Осыдан келіп қанда оттегі азайып, көмір қышқыл газы көбейеді, ентік дамиды.
Үлкен қанайналым шеңберінің эмболиясына сол жүрек ішіндегі (тромбэндокардит, миокард инфаркты) және артериялардың ішінде құрылған тромбтар, газ немесе май эмболиялары жиі әкеледі. Бұл эмболдар жүрек артерияларында, ми, бүйрек, көкбауыр т. б. ағзалардың тамырларында жиі орналасады. Содан осы ағзаларда ишемия, инфаркт дамиды.
Қақпалық көктамырдың эмболиясы сирек кездеседі. Бұл көктамырдың эмболмен бітелуі іш қуысы ағзалары (асқазан, ішектер, көкбауыр) тамырларында қан іркілуіне, қан қысымының көтерілуіне әкеледі. Осыдан іш шемені, іш терісінің астындагы көктамырлардың кеңуі, көкбауырдың ұлғаюы байқалады. Көп қан, мөлшермен бар қанның 90%-ы іш қуысы ағзаларының көктамырларында жиналып қалуынан, жалпы айналымдағы қан көлемі азаяды, артериялық қысым төмендейді, тыныс алу бұзылады, естен тану, тыныстық және қантамырларының қимылдық орталықтарының салдануы байқалады, осыдан организмнің жан тапсыруы болады.
Қабыну
Қабыну (лат.- inflamatio, грек.— рһlоgоsіs) - деп жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдісті түсінеді.
Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықтармен дамиды және алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі. Қабынудың дамуында жергілікті тетіктер жүйкелік-эндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ байқалады. Бірақ қабыну басқа біртектес дерттік үрдістермен (дене қызуымен, аллергиямен, стреспен, иммундық серпілістермен) тығыз байланысты болғандықтан организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы серпілістерін көрсетеді.
Өту қарқынына қарай оны жіті және созылмалы қабыну – деп ажыратады.
Жіті қабыну
Қабынудың клиникалық көріністері көне заманнан белгілі. Оларды Цельс пен Гален біздің дәуірімізге дейін жазып қалдырған. Оларға:
● домбығу (tumor);
● қызару (rubor);
● қызымы көтерілуі (сalог);
● ауыру (dolor);
● қызметінің бұзылуы (functio Іаеsа) - жатады.
Этиологиясы. Қабыну туындатқан себебіне қарай:
● инфекциялық;
● бейинфекциялық - болып ажыратылады.
Қабыну туындататын барлық ықпалдар экзогендік (сыртқы) және эндогендік (ішкі) болып екі топқа бөлінеді.
Сыртқы ықпалдарға:
● биологиялық ықпалдар (бактериялар, вирустар, аутоантиденелер, қарапайым жәндіктер, құрттар);
● химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер);
● механикалық ықпалдар (бөгде денелер, жарақат, қысым)
● физикалық ықпалдар (суық, ыстық температуралар, радийбелсенді, ультракүлгін және рентген сәулелері) - жатады.
Қабынуды туындататын организмнің ішкі ықпалдарына:
● тромбоз;
● қан құйылу;
● тас байлану;
● иммундық серпілістер;
● бос радикалдар;
● уытты зат алмасу өнімдері;
● микроциркуляцияның, зат алмасуларының бұзылыстары т. т. жатады. Қабынудың этиологиясында себеп-салдарлық арақатынастың бір көрінісі ретінде иммундық немесе аутоиммундық құбылыстардың әсерін келтіруге болады. Сыртқы орта ықпалдарының әсерлерінен организмде әртүрлі ағзалардың тіндерінде аутоантигендер пайда болып, оларға қарсы аутоантиденелер мен Т-жендет жасушалар өндірілуі қабынудың бірден бір маңызды себебі болады.
Әлеуметтік орта қүбылыстарының әсерлерінен дамитын жандүниелік күйзелістер, көңіл-күйлік ауыртпалықтар да қабынудың себебі болуы ықтимал. Олар қан айналым бұзылыстарына, зат алмасудың өзгерістеріне (май қышқылдарының асқын тотығуына) әкеліп, кейде тіпті әдеттегі қоздырғыштарға жергілікті ағзаның (асқазанның, жүректің т. б.) төзімділігін әлсіретуі мүмкін.
Патогенезі. Қабыну үрдісі үш түрлі құбылыстан:
● әлтерациядан;
● микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан;
● пролиферациядан тұрады.
Оларды қабынудың компоненттері дейді. Қабынудың бұл қүбылыстары жиі бір мезгілде пайда болады. Бірақ қабынудың алғашқы құбылысы болып әрқашан әлтерация есептеледі, ал пролиферация қабынудың соңғы сатысында басымырақ болады. Осыған байланысты қабынудың даму жолдарын осы құбылыстарын талдау арқылы қарастырады.
Әлтерация (лат. аltегаге - бүліну) — жасушалардың, жасуша аралық заттардың, жүйке аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, некроздық бүліністерімен сипатталады. Ол бастапқы (біріншілік) және салдарлық болып ажыратылады. Бастапқы әлтерация қабыну туындатқан ықпалдың (флогогеннің) тікелей әсерінен болады. Салдарлық әлтерация бастапқы әлтерацияның нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттардың (қабыну дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.
Тін жасушаларының бүліністері олардың мембраналарының бұзылыстарымен байланысты. Олар май қышқылдарының асқын тотығуынан, фосфолипаза мен липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленуінен, иммундық үрдістердің әсерлерінен болатыны белгілі. Бұл кезде жасушаның сыртқы қабығы бүлінуімен қатар митохондрийлардың мембраналары зақымданады. Осыдан тіндік тыныс шектеліп, анаэробтық гликолиз артады, сүт қышқылы жиналып, жергілікті метаболизмдік ацидоз дамиды. Макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, мембраналардың иондық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлайды.
Жасушалардың ыдырау өнімдері тіндік ортаға түсіп, жоғарыда келтірілген өзгерістермен бірге қабыну ошағында тіндердің физикалық-химиялық өзгерістерінің пайда болуына әкеледі. Бұл өзгерістерге:
● Н+- гипериония;
● гиперонкия;
● гиперосмия;
● гиперкалий-иония – жатады.
Зат алмасуының бұзылыстарынан тіндерде толық тотықпаган аралық қышқыл өнімдердің жиналып қалуынан метаболизмдік ацидоз дамиды. Алдымен ол буферлік тетіктермен бейтарапталып, қалпына келтіріліп тұрады. Артынан бұл тетіктердің жеткіліксіздігінен теңгерілмеген ацидоз дамып, қабыну ошағьшда рН төмендейді. Неғүрлым қабыну қарқыны күшті болса, соғүрлым сутегі иондарынын мөлшері жоғары болады. Тез дамитын іріңдік (абсцесс) кезінде іріңнін рН 5,3-ке дейін төмендейді. Мұны Н-гипериония дейді.
Қабыну ошағында заттардың ыдырауы басым болғандықтан кесек молекулалар ұсақталып, олардың жалпы саны көбейеді. Осының нәтижесінде және қан сары суы нәруыздарының тамыр сыртына шығуынан тінаралық сұйықтарда онкотикалық қысымның көтерілуі байқалады. Мұндай жағдайды гиперонкия деп атайды. Сонымен бірге тін аралықтарында тұздардың ыдырауы артып, электролиттердің (Nа+,Cl-,Са2+ иондарының) мөлшері көбейеді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардан шығатын калий иондарының мөлшері іріңді экссудатта 256-511 мМ/л-ге (100-200 мг %) дейін көбейеді, ал қалыпты тінде оның мөлшері 20 мг% аспайды. Мұны гиперкалий-иония дейді. Элекгролиттердің қабыну ошағында жиналуы осмостық қысымды көтереді, гиперосмия дамиды. Осыған байланысты қабыну патогенезінде физико-химиялық теорияның негізін қалаушы Шаде олармен жоғарыда келтірілген оның клиникалық көріністерін түсіндірді. Шын мәнінде ацидоз дәнекер тіндерінің ісінуіне әкеледі. Гиперкалий-иония мен сутегі иондарының жиналуы қан тамырларының кеңуін туындатады. Онкотикалық және осмостық қысым көтерілуі жалқық шығуын (экссудацияны), содан жергілікті ісінуді көбейтеді. Осылармен қабынудың негізгі белгілері қызару, ісіну мен ауыру сезімін түсіндіруге болады. Бірақ бұл көрсетілген қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер қабынудың себебі болмай, оның нәтижесінде дамитыны белгілі. Сонымен бірге аллергиялық (гиперергиялық) қабыну кездерінде метаболизмдік ацидоз қарқынды болмайды. Осы себептерден қабындың даму жолдарын тек физикалық-химиялық өзгерістермен түсіндіру жеткіліксіз болар еді. Дегенмен олардың маңызы барлығы күмән келтірмейді.
Лизосомалардың бүліністерінен жасуша сыртына лизосомалық ферменттер (гидролазалар) босап шығады. Олар тін жасушалары мембраналарын (фосфолипазалармен), жасуша аралық заттарды (коллагеназа, эластаза т. б. ферменттерімен) бүліндіре алады.
Бастапқы әлтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофилдер, нейтрофилдер, базофилдер, моноциттер, лимфоциттер) және тін базофилдері (мес жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде биологиялық белсенді заттар көбейеді. Бұл заттарды қабынудың дәнекерлері (медиаторлары) деп атайды. Олар айналасындағы сау жасушалардың бүліністеріне әкеледі. Сонымен, бастапқы әлтерация қабыну туындатқан қоздырғыштың тікелей әсерінен пайда болса, салдарлық әлтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторларының немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.
Қазір көптеген қабыну дамуына қатысатын биологиялық белсенді заттар зерттелген. Оларды: жасушалардан пайда болатын (жасушалық) дәнекерлер және организмнің сұйық орталарында, оның ішінде қан плазмасында болатын (гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бөледі. Әсер ету жолдарына қарай олар:
● тамыр қабырғаларына басымырақ (өткізгіштігін күшейтіп) әсер ететін;
● лейкоцитгердің тамыр сыртына шығуына (хемотаксис, фагоцитоз) әсер ететін;
● пролиферацияға әсер ететін - деп ажыратады.
Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, цитокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреин-кининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады.
Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (қылтамырлар, венулалар), олардың қабырғаларының өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде — венулаларды жиырады. Гистаминнің сыртқа шығуы мес жасушаларының, базофильдердің түйіршіксіздену кездерінде болатын барлық немесе түйіршіктерінің сыртқы ортаға жартылай шығарылуымен бірге болады. Бұған жоғарыда келтірілген себепкер ықпалдар әкеледі. Сонымен бірге түйіршіксіздену иммундық серпілістер кездерінде, былайша айтқанда антигеннің антиденелермен мес жасушаларының сыртында байланысқанында, әрқашан байқалады.
Қабынудың жасушалық және гуморалдық медиаторларының пайда болу және әсер ету жолдары
Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында, сонымен қатар мидың кейбір құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады.
Мес жасушалары мен базофильдерден гепаринде босайды. Ол қылтамырлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұюын тежеп, гистаминді байланыстырып, қабынуға қарсы ықпал етеді.
Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.
Цитокиндер макрофагтарда, лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторларына жатады. Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор, макрофагтарды әсерлендіретін фактор, хемотаксистік фактор, интерлейкиндер мен интерферондар, әртүрлі өсу факторлары өте маңызды орын алады (пролиферацияны қараңыз).
Көптеген организм жасушаларында қабыну дамуында үлкен маңызы бар зат — простагландиндер. Олар жасуша мембраналарының фосфолипидтерінен құрылады (11-сызбанұсқа). Көрсетілген кестеде простагландиндер мен лейкотриендердің түзілу жолдары келтірілген. Простагландиндердің барлықтары қабыну медиаторлары болады, қан тамырларын кенітеді, жалқық шығуына (экссудацияға), хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кёйде қарама-қарсы бағыттарда өзгертеді. Олардың әсерлері (12-сызбанұсқа) жиналу мөлшеріне, қабыну сатыларына, жағдайларына және өзге де басқа медиаторлардың қатысуына байланысты болады.
11- сызбанұсқа
Простагландиндер (ПГ) мен лейкотриендердің түзілу жолдары
Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен лейкотриендерге айналады. Бұлар негізінен гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады.
Лейкотриендердің, тромбоксандардың және простагландиндердің құрылуы фагоциттерде эндогендік еркін радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар мен плазманың антиоксиданттық жүйелерімен шектеледі.
12-сызбанұсқа
Простагландиндердің биологиялық әсері
| Простагландиндер: | әсерлері: |
| ПГЕ2, ПГД2, ПГJ2 | қан тамырларын, кеңірдекшелерді кеңітеді, қабынуға ұшыраған жасушалардың қызметін әлсіретеді. |
| ПГF2 | қан тамырларын кеңітіп, кеңірдекшелерді жиырады. |
| ТхА2 | қан тамырлары мен кеңірдекшелерді жиырады, қабынуға ұшыраған жасушалардың қызметін арттырады. |
| Лейкотриендер: | |
| ЛТВ4 | лейкоциттердің хемотаксисін туындатады, фагоцитозды күшейтеді, майда тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. |
| ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4 | тегіс ет жасушаларын жиырады, тыныс алу жолдарын тарылтады, майда тамырлардың өткізгіштігін көтереді. |
Қабыну медиаторларының жасуша ішіндегі дәнекерлері болып Са2+ иондары және циклдік нуклеотидтер жүйесі саналады. цАМФ, цГМФ, кәлмодуллин және инозитфосфатидтер қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері деп есептеледі. цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, күшейтеді.
Қабынудыд гуморалдық медиаторларының арасында ең үлкен маңыздысы калликреин-кинин жүйесі. Бүлінген қабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаның өзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы әсерленеді де, плазмадағы прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. Калликреин өз алдына α-глобулинге әсер етеді де, одан 9 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын брадикининге немесе 10 аминқышқылдары қалдықтарынан тұратын каллидинге айналдырады. Плазмалық кининдер тамыр қабырғаларының өткізгіштігіне және межеқуатына тікелей әсер етіп, қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін арттырады. Бұдан басқа олар қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде калликреин-кинин жүйесіне жататын медиаторлар қанның реологиялық қасиетіне әсер етеді, былайша айтқанда оның сұйықтық жағдайда болуына мүмкіншілік тудырады. Белсенді Хагеман факторы, калликреин-кинин жүйесін әсерлеуден басқа, қан ұю және фибринолиз үрдістерін дамытады (13-сызбанұсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы және тромб құрылуы белгілі мөлшерде қабыну дамуына қатысады.
13-сызбанұсқа
Қабыну дамуындағы Хагеман факторының маңызы
Әлтерация туындататын әсерлер:
● бактериялардың липополиканттары,
● зәр қышқылы тұздарынын ұнтақтары,
● ферменттер (трипсин, плазмин),
● бүлінген қабат (тіректік мембрана, коллаген, эластин, гликозамин- гликандар)
Қабынудың үшінші гуморалдық медиаторы болып комплемент саналады. Комплемент организмнің маңызды қорғаныстық факторы болып есептеледі, сонымен қатар оның организмнің өз тінін бүлдіру қабілеті, әсіресе иммундық қабыну кезінде, болатыны белгілі (14-сызбанұсқа). Келтірілген 14-сызбанұсқада комплементтің әсерлену жолдарымен, жасушаларды бүліндіру жолдары көрсетілген. Оның Сза және С5а құрамбөлшектері лейкоциттердің хемотаксисін шақырады, С2в құрамбөлшегі тамыр қабырғасының өткізгіштігін көтереді, С3в құрамбөлшегі фагоциттелінетін затты фагоцитке жабыстырады.
14- сызбанұсқа
Қабыну дамуындағы комплемент жүйесінің маңызы
Микроциркуляцияның бұзылыстары, эксудация мен лейкоциттердің эмиграциясы
Қан тамырларының серпілістері. Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымдарының, әсіресе майда қанайналымның бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды.
Микроциркуляция деп қанның майда (артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) тамырлар арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен (О2, СО2, қоректік зат алмасу өнімдерімен) алмасуды айтады. Қабыну дамуы кезінде микроциркуляцияның өзгерістері төрт сатыда өтеді:
● қысқа мерзімді қан тамырларының жиырылуы;
● артериялық гиперемия;
● веналық гиперемия;
● стаз алды жағдай және стаз.
Микроциркуляцияның өзгерістерін Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бұл кезде бақаның ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігінің үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде бірінші сатысында қоздырғыштың әсерінен (ішектерін шығарғандағы зақымдану) бірден пайда болатын өте қысқа мерзімде артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынша тамыр жиырылтқыш жүйкенің межеқуаты артуынан) болады және тез арада, бірнеше секундтар ішінде, өтіп кетеді. Бұның артынан артериялық гиперемия пайда болады. Ол қабыну ошағында көп мөлшердегі қабыну дәнекерлері (гистамин, серотонин, брадикинин т.б.) пайда болып, олар тамыр қабырғаларындағы эндотелий жасушаларының рецепторларына әсер етуден азоттың сыңар тотығы (NO) және басқа тамыр кеңітетін заттар өндіріледі. Сонымен бірге аксон-рефлекстік жүйкелік серпіндерден қан тамырларын кеңітетін пептидтер (Р-заты, нейропептид V т.б.) босап шығады. Сонымен қатар, артериялық тамырлардың кеңеюіне қабыну ошағында ацидоз дамуы, К+- иондарының жиналуы т.с.с. құбылыстар әкеледі Осылардың әсерлерінен артериолалардың қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып, кеңіп кетуі болады. Артериялық гиперемияның нәтижесінде қанның қабынған тінге ағып келуі ұлғаяды; бұрын қызмет атқармай бос тұрған қылтамырлар ашылып, оларда қан қысымы көтеріледі. Осыдан қабыну ошағында қызару болады және зат алмасу үрдістері көтерілуіне байланысты оның температурасы жоғарылауы байқалады.
Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемиямен ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Мәселен, егер артериялық гиперемия кезінде қан жасушалары негізінен тамыр орталығында (орталық ағым), ал тамыр қабырғаларына жақын плазма мен аз мөлшерде лейкоциттер орналасқан (плазмалық ағым) болса, онда енді бүл бөліну бұзылады. Қанның реологиялық (гр. rhеоs — ағым) қасиеті өзгереді. Қан қоюланып, тұтқырланады, эритроциттер ісініп, өзара ретсіз шоғырланып қалады. Олар тамыр ішінде баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда топталып тұрып қалады.
Веналық гиперемия көптеген ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Солардың ішінде қан қоюлануы, зритроциттердің өзара жабысуы, көктамырларда қан қатпалары пайда болуы т.б. ықпалдар маңызды орын алады.
Ары қарай стаз алды жағдай және стаз дамиды. Стаз алды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды. Жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде — кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды (Шеткері қанайналым бұзылыстарын қараңыз).
Веналық гиперемия мен стаз қабыну дәнекерлерін, микробтар мен олардың уыттарын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар жүйелік қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген дерттік өзгерістерге әкелетіні сөзсіз. Бұл кездерде қан сұйығының және лейкоциттердің тамыр сыртына шығуына қолайлы жағдай пайда болады.
Экссудация (лат. ехsudаге - терлеу) - деп қанның сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады. Оның дамуында мына факторлардың:
● қылтамырлар мен венулалардың қабырғаларының өткізгіштігі артуының;
● қылтамырлар менмайда көктамырларда қан қысымы көтерілуінің;
● қабынған тінде осмостық және онкотикалық қысым жоғарлауының – маңызы бар.
Қылтамырлар мен майда көктамырлар қабырғаларының өткізгіштігі көтерілуі мына себептерден болуы ықтимал:
♣ бастапқы және салдарлық әлтерациялардың нәтижесінде қан тамырлары қабырғаларының құрылымы бүлінуінен,
♣ эндотелий жасушаларының аралықтарына жабысқан лейкоциттер өздерінің протеолиздік ферменттерін, катиондық нәруыздарын шығарып, тамыр қабырғаларының құрамын ыдыратудан;
♣ қабыну дәнекерлерінің (серотонин, гистамин, кинин жүйесі, ПГЕ, F, лейкотриендер т. б.) әсерлерінен эндотелий жасушаларының жиырылып дөңгеленуі жасуша аралық саңылауларды кеңітуінен;
♣ интерлейкин-1, өспелерді жоятын фактор эндотелий аралық байланыстарды ыдыратуынан;
♣ жасуша сезімімен (рецепторлармен) байланысты эндотелий жасушаларының белсенді микровезикуляциялық қызметінің көтерілуінен. Эндотелий жасушалары сұйықтың өте ұсақ тамшыларын жұтып (оны микропиноцитоз дейді), оларды жасушаның екінші жағына тасымалдап шығарады. Мұны микровезикуляция (грек. mikros - ұсақ, vesicula - көпіршік) - нәзік көпіршіктену дейді.
Қылтамырлар мен майда көктамырларда қан қысымы көтерілуі оларда қан іркілуінен болады.
Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның жоғарылауы ондағы физикалық-химиялық өзгерістерден дамиды (жоғарыда келтірілді).
Экссудациямен лейкоциттердің тамыр сыртына шығуы (эмиграциясы, лат. emigгаге — орын ауысгыру) тығыз байланысты және ол үш сатыдан тұрады:
● лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы (маргинациясы);
● лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы оның сыртына шығуы (5-сурет);
● лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы.
Лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы. Қабыну медиаторлары венулалардың эндотелий жасушаларына әсер етіп, олардың қабықтарында жабыстырғыш молекулалардың түзілуін арттырады. Осыдан эндотелий жасушалары мен қандағы лейкоциттердің өзара әрекеттесулері басталады да, артынан лейкоциттер жасуша аралық заттармен әрекеттеседі.
Лейкоциттер ұсақ тамырлардың ішкі қабаты бойында тізбектеліп орналасады, эндотелий жасушаларына жабысады. Эндотелий жасушалары өздеріне лейкоциттерді жабыстыратын молекулалар бөліп шығарады. Оларға Е – және Р- селектиндер мен иммуноглобулиндерге ұқсас адгезиялық молекулалар жатады (5-сурет).
5-сурет. Селектиндердің әсерленуі.
Бұл жабыстырғыш (адгезиялық) молекулаларға жасуша ішілік жабыстырғыш молекула – ICAM-1, ICAM-2 (intercell adgesion molecule – 1, 2), қан тамырлары жасушаларының жабыстырғыш молекуласы – VCAM-1 (vascular cell adgesion molecule – 1) жатады. Е-селектин тіндердің бүліністерінен пайда болатын цитокиндердің әсерлерінен бірнеше сағаттан соң эндотелий жасушаларының қабықтарында өндіріледі. Р-селектин эндотелий жасушаларында ұдайы өндіріледі де, олардың іштерінде жинақталады. Қабыну дәнекері гистаминнің әсерінен бірнеше минөттің ішінде ол эндотелий жасушаларының сыртқы беттеріне шығарылады.
6-сурет. Лейкоциттердің сыртқы беттеріндегі L-селектин мен интегриндер.
Сонымен бірге лейкоциттердің сыртқы беттерінде L – селектиндер және интегриндер болады (6-сурет). Лейкоциттер L-селектинімен эндотелий жасушаларының Е- және Р-селектиндерімен байланысудан олар тамырлардың ішкі қабығының беттерінде домаланып, тербеліп тұрады. Осындай құбылысты ағылшынша «роллинг» деп атайды (7-сурет).
7-сурет. Лейкоциттердің эндотелий жасушаларының беттерінде тербеліп тұруы.
Артынан қабыну медиаторларының әсерлерінен лейкоциттердің интегриндері әсерленіп, олардың жәрдемімен эндотелий жасушаларының иммундық глобулиндерге ұқсас адгезиялық молекулаларымен қатты жабысады. Содан лейкоциттер тамырдың ішкі қабығына жармасып алады да, өздерінің жалған аяқшаларын эндотелий аралық саңылау арқылы тамыр сыртына шығарады. Артынан олар белсенді қозғалыстар жасап, іштеріндегі құрылымдарын тамыр сыртына өткізеді (8-сурет).
Бұл кезде эндотелий жасушалары лейкоциттерден шығатын медиаторлардың әсерлерінен жиырылады. Содан эндотелий жасушалары дөңгеленіп, арасындағы саңылаулары кеңиді. Лейкоциттер шығып кеткен соң эндотелий жасушаларының жанасуы қалпына келеді.
Эндотелий қабатынан өткен соң лейкоцитке тіректік мембрана арқылы өтуі қажет. Бұл мембрананың қалыңдығы 40-60 нм және ол гликозамингликандары көп біркелкі зат пен коллаген талшықтарынан тұрады. Әртүрлі ядролы лейкоциттер тіректік мембрана арқылы өту кезінде оған өздерінің ферменттерімен (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза) әсер етеді. Олар көрсетілген мембрананың молекулалық құрылымын өзгертіп, оның өткізгіштігін жоғарылатады. Бұл үрдісте ферменттерден басқа катиондық нәруыздарда белгілі қызмет атқарады.
8-сурет. Лейкоциттердің тамыр сыртына шығу кезеңдері.
Лейкоциттердің тамыр сыртына шыққан соң қабыну ошағында қозғалуы байқалады. Бұл хемотаксис құбылысымен түсіндіріледі. Хемотаксис (лат. chеmіа -химия; грек. tахіs - тартылып қозғалу) химиялық қоздырғыштардың әсерлерінен лейкоциттердің осы қоздырғыштардың көп жағына қарай бағытталған қозғалысы. Хемотаксис лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының барлық сатыларында, әсіресе тамыр сыртында және тамырлары жоқ тіндердегі (көздің сірі қабығында) олардың қозғалыстарында маңызды орын алады. Хемотаксис туындататын заттарды хемоаттрактанттар (химиялық тартқыштар) дейді. Олар белгілі бір лейкоциттің түріне ғана әсер ететін – спецификалық және олардың барлық түрлеріне бірдей әсер ететін - бейспецификалық болып екі түрге ажыратылады.
Спецификалық химиялық тартқыштарға:
● нейтрофилдердің ғана хемотаксисін туындататын интерлейкин-8-ді;
● моноциттердің хемотаксисін туындататын ЭМ-Си-Пи-1 (ағылш. МСР-1, monocyte chemotactic protein-1)–ді;
● лимфоциттерді тартатын лимфотаксинді;
● эозинофилдерді тартатын эотаксинді – келтіруге болады.
Бейспецификалық химиялық тартқыштарға мыналар жатады:
● микроорганизмдер және олардың өнімдері (липополиқанттар, пептидтер);
● комплемент жүйесінің құрамбөлшектері (С5а), Хагеман факторы, калликреин, брадикинин;
● жасушалардың зат алмасу және бүліну өнімдері (цАМФ, коллагеннің ыдырау өнімдері);
● лейкотриендер В4, А4 тромбоксандар В2, А2 және иммундық кешендер.
Көрсетілген заттар лейкоциттердің мембранасындағы химиялық әсерлерді сезетін рецепторларды қоздырады. Осыдан лейкоциттердің қабықтарында иондардың тасымалдануы және мембраналық потенциал өзгереді. Олардың цитоплазмасында Са2+ - иондарының мөлшері артады, содан жасуша ішілік майда талшықтардың жиырылуы болып, лейкоциттердің сыртқы пішіні өзгереді де, жалған аяқшалары пайда болады. Лейкоциттердің іштеріндегі түйіршіктері сыртқы қабығына қарай ауысады.
Лейкоциттердің қабыну ошағына шығуында белгілі заңдылық байқалады. Мәселен, алдымен нейтрофилдік лейкоциттер, содан кейін моноциттер, соңынан лимфоциттер шығады. Қабыну ошағында нейтрофилдер алғашқы 2-4 сағатта, ал бір ядролы лейкоциттердің саны 18-24 сағаттан кейін жоғары дәрежеге жетеді. Соңғылардың ішінде алдымен моноциттер, содан кейін лимфоциттер көбейеді. Бұндай заңдылық әртүрлі лейкоциттердің беттеріндегі хемотаксис туындататын заттарды қабылдайтын рецепторлардың әртүрлі болуымен түсіндіріледі. Сондықтан әртүрлі лейкоциттер әртүрлі хемотаксис туындататын заттарға жауап қайтарады.
Экссудаттың жасушалық құрамы қабынудың пайда болу себебімен үлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер басым болады, ал қабыну иммундық негізде (аллергия) болса немесе қарапайым жәндіктермен, құрттармен шақырылған болса, онда эозинофилдер көп болады. Созылмалы қабыну кезінде (туберкулез, мерез т.б.) қабынулық жалқықта бір ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) басым болады.
Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен бөлшектерді жұтып жеп қою (фагоцитоз) есептеледі.
Фагоцитоз кезінде жемір лейкоциттер күрделі қорғаныстық бейімделу тетіктерін қосады. Олар желінетін бөлшектерге бактерияларды жоятын әсер етуден басқа, біршама қабыну медиаторларын (простагландиндер мен лейкотриендер т.б.) шығарады, тотығу-тотықсыздану реакцияларын шұғыл көтереді, иммундық жауапқа жасушалардың бірігуін дайындайды.
И. И. Мечников барлық фагоциттерді микро-және макрофагтар деп бөлді. Біріншісіне нейтрофилдік гранулоциттер жатады. Олардың цитоплазмасында лизосомалардан тұратын азурофилдік түйіршіктер және лизосомалық емес ферменттері (лизоцим, негіздік фосфатаза, лактоферрин т. б.) катиондық нөруыздар мен нейтрофилдік пироген (дене қызуын көтеретін фактор) болатын ұсақ арнайы (спецификалық) түйіршіктер бар. Сонымен қатар оларда сөлденістік көпіршіктер болады. Бұлар нейтрофилдердің тамыр сыртына шығуын және олардың қабыну ошағында белсенді түрде қозғалып жүруін қамтамасыз етеді. Азурофилдік және арнайы түйіршіктердің ішкі мембраналарында Н+ - насосы болады. Ол сутегі иондарын фагоциттің цитоплазмасынан фагосоманың ішіне ауыстырады. Осыдан оның ішінде рН 4-5-ке дейін төмендейді де, ондағы микробтар тіршілігін жояды. Артынан бұл тіршілігін жойған микробтар фагосоманың ішінде азурофилдік түйіршіктердің қышқыл гидролазаларының қатысуымен ыдыратылады.
Бір ядролы фагоциттер сүйек кемігінде промоноциттерден өніп, қанға моноциттер түрінде түседі. Ары қарай қанның моноциттері тіндік макрофагтарға айналады. Оларга гистиоциттер, лимфоидты тіннің, өкпе ұяшықтарының, іш пердесінің, өкпеқаптың макрофагтары, Купфер жасушалары, остеокластар, микроглия т.с.с. жатады. Макрофагтар, нейтрофилдерге қарағанда көптеген белсенді заттар өндіреді. Оларда:
● түзілістік үрдістерді арттыратын заттар;
● интерлейкин - 1 (эндогендік пироген, Т-хелпер жасушаларының, лимфоциттердің эмиграциясын, фибробластың пролиферациясы мен қызметін арттырады, простагландиндердің түзілуін жігерлендіреді);
● интерферон (вирустардың өсіп-өнуін тежейді, нейтрофилдерді әсерлеп, фагоцитозды күшейтеді);
● жіті қабынудың сатыларына тән нәруыздардың (α-гликопротеид, α-антитрипсин, С-реактивті нәруыз т.с.с.) түзілуін арттыратын заттар өндіріледі.
Көптеген қоздырғыштар (вирустар, бруцелл микобактериялары, сальмонелдер т. б.) тек макрофагтармен фагоциттелінеді. Макрофагтар жасушаларды (өзгерген меншік жасушаларды, ауыстырылып қондырылған тін немесе өспе жасушаларын) ыдыратып жібере алады. Бұл кезде макрофагтар жасушаларға лизосомалық ферменттер, комплемент компоненттері, тотықтырғыштар және қабыну медиаторларымен әсер етеді.
Фагоцитоз төрт сатыда өтеді: 1. жақындасу, 2. жабысу, 3. жұту, 4. қорыту. Жемір жасушалардың желінетін бөлшектерге жақындасу жолында хемотаксистің маңызы өте үлкен (жоғарыда келтірілді). Кейде желінетін затқа фагоциттердің жабысуы олардың сыртқы беттерінде микробтардың мембранасына кіретін немесе тіршілігін жойған меншік жасушалардың сыртқы беттерінде болатын молекулаларға рецепторлардың болуымен байланысты болады. Ал, көпшілік жағдайларда организмге енген микробтарға фагоциттердің жабысуы опсониндердің қатысуымен дамиды. Опсониндер қабыну ошағына өткен қан сұйығында болады. Оларға иммундық глобулиндер G және М, комплементтің С3в құрамбөлшегі, С-реактивті нәруыз, лизоцимді жатқызуға болады. Опсониндер бір жағымен желінетін затқа, екінші жағымен лейкоциттің сыртқы қабығына жабысып, оларды бірімен бірін байланыстырады. Мәселен, IgG өзінің Fab бөлшегімен микробтың бетіндегі антигенмен, Fc-бөлшегімен лейкоциттің сыртқы бетіндегі рецептормен байланысады. Осылай опсониндердің әрі микробпен, әрі лейкоцитпен байланысуын опсонизация дейді.
Желінетін зат фагоцитке жабысқаннан кейін ары қарай оның жұтылуы болады. Бұл кезде фагоцит өзінің жалған аяқшаларын шығарып, желінетін затты қоршап алады. Осының нәтижесінде фагоциттің ішінде айналасынан қабықпен қоршалған, фагосома – деп аталатын, қалта пайда болады. Оған фагоциттің ішіндегі азурофилдік түйіршіктері (лизосомалары) жақын келеді де, фагосома мен лизосоманың сыртқы қабықтары бірігіп кетеді. Осылай фаголизосома қалыптасады. Ары қарай жұтылған зат, фагоциттің ішкі ортасынан оқшауланған, фаголизосоманың ішінде ыдыратылады. Бұл фагоцитоздың жасуша ішілік қорытылу сатысы. Егер желінетін зат тірі микроб болатын болса, онда ол фаголизосоманың ішінде тіршілігін жояды.
Фагоциттерде екі түрлі жолмен бактерияны жоятын әсер етіледі. Біріншісі оттегіге тәуелді жәнеекінші жолы оттегіге тәуелсіз болады.
Оттегіге тәуелді бактерия жоятын әсер оттегінің белсенді бос радикалдарының құрылуы арқылы іске асады. Бұл радикалдар фагоциттердің бактерияға жабысуынан кейін өндіріле бастайды. Әдетте фагоциттер қызмет атқару үшін анаэробтық гликолиз жолымен түзілген энергияны пайдаланады. Ал, фагоциттер желінетін затпен жабысқаннан кейін оттегіні тым артық пайдалана бастайды. Осындай құбылысты «тыныстық жарылыс» деп атайды. Оның дамуы НАДФН - оксидаза ферментінің белсенділігі артуымен байланысты болады. Осыдан оттегінің молекуласы НАДФН молекуласынан бір электронды қосып алады да, супероксиданион радикалға айналады. Бұл кезде глюкозаның гексозомонофосфаттық жолмен тотығуы артады да, НАДФН-тың кемістігі толтырылып тұрады.
Супероксиданион радикалдың біршамасы супероксиддисмутаза ферментінің қатысуымен сутегінің асқын тотығына (Н2О2) айналады. Ол валенттігі өзгеріп тұратын металдардың (Fe, Cu) қатысуымен супероксид радикалымен әрекеттесіп, өте белсенді гидроксил радикалына (ОН • ) айналады. Бұлар фагосоманың ішінде құрылады және бактериялардың қабықтарын бүлдіретін әсер етеді. Осы жолмен фагоциттердің барлық түрлері желінген бактерияларды жояды.
Оттегіге тәуелсіз бактерия жоятын әсер нейтрофилдер мен эозинофилдерде болады. Нейтрофилдердің лизосомаларында миелопероксидаза, эозинофилдерде пероксидаза ферменттері өте күшті бактерия жойғыш әсер етеді. Бұл ферменттер моноциттер мен макрофагтарда болмайды.
Миелопероксидаза (МПО) нейтрофилдердің азурофилдік түйіршіктерінде болатын фермент. Ол галоген иондарымен (жиі хлор ионымен) сутегінің асқын тотығының әрекетесуін қамтамасыз етеді де, гипохлорид анионы (OCl ‾ ) түзілуіне әкеледі. Ол өзбетінше бактерицидтік әсер етеді немесе аммониймен, аминдермен байланысып, бактерицидтік әсер ететін хлорамин түзеді.
Бактерияларды жоятын бұл әсерде фагоциттердің лизосомаларында (пероксисомаларында) болатын бактерицидтік заттардың фагосоманың ішіне түсуінен дамиды.
Осылармен қатар нейтрофилдерде басқа да бактерицидтік заттар болады. Оларға азурофилдік түйіршіктерінде болатын ұсақ молекулалы дефенсиндерді, арнайы түйіршіктердегі лизоцимді, микробтардың өсіп-өнуін тежейтін нәруыздарды (мәселен, олардың тіршілігіне қажетті темір ионын байланыстыратын лактоферинді) келтіруге болады.
Макрофагтардың бактерицидтік әсері оттегінің бос радикалдарымен және азоттың сыңар тотығының (нитроксидтің) қатысуымен байқалады. Оларда өндірілетін гамма-интерферон, өспелерді жоятын фактор, интерлейкин-1 т.б. цитокиндердің әсерлерінен NO-синтаза ферментінің белсенділігі артады. Содан нитроксид (NO) түзілуі көбейеді. Ол өспе жасушаларының, бактериялардың, вирустардың өсіп-өнуін тежейді. Өйткені нитроксид нәруыздар мен нуклеин қышқылдары түзілуіне қажетті көптеген ферменттердің белсенділігін азайтады. Нитроксид супероксиданион радикалмен байланысып, пероксинитрит құрады. Ол жасушаларға уытты әсер ететін бос радикалдарға (OH • , NO ‾) ыдырайды.
Фагоциттердің ішінде кейбір микробтар тіршілігін жоғалтпайды. Мәселен, туберкулез таяқшалары сыртқы қапшықтарымен және фагоциттің цитоплазмасымен қоршалып, микробқа қарсы ықпалдардан оқшауланады.
Фагоцитоздың бұзылыстары.
Жоғарыда келтірілген деректерге байланысты фагоцитоздың бұзылыстары туа біткен (тұқым қуалайтын) және жүре пайда болған –деп екіге ажыратылады.
Туа біткен фагоцитоздың бұзылыстары әртүрлі гендердің ақаулары нәтижесінде:
● лейкоциттердің адгезиясы бұзылуынан;
● хемотаксис құбылысының ауытқуларынан;
● бактерия жойғыш жүйелердің ақауларынан – байқалады.
Лейкоциттердің адгезиясы бұзылуының тұқым қуатын екі түрі белгілі. Олар интегриндердің ақауларынан немесе Е- және Р- селектиндермен байланысатын көмірсулық заттардың (лигандаларының) ақауларынан болуы мүмкін.
Хемотаксистің ауытқулары:
♣ химиялық тартқыштардың жеткіліксіз өндірілуінен;
♣ лейкоциттердің іштеріндегі майда талшықтар мен түтікшелердің ақауларынан – дамуы ықтимал. Бұл кезде олардың қимыл-қозғалыстарының бұзылыстары болып, «жалқау лейкоциттер» немесе Чедиак-Хигаши синдромы дамиды.
Фагоциттердің бактерия жойғыш жүйелерінің ақаулары мына жағдайларда:
♣ НАДФН-оксидаза ферментінің гендік ақауынан оттегінің бос радикалдары өндірілуінің бұзылуы;
♣ катиондық нәруыздардың ақауы;
♣ лизосомалық ферменттердің төмен белсенділігі – кездерінде байқалады.
Жүре пайда болған фагоцитоздың бұзылыстары:
♣ қантты диабет;
♣ ауыр металдармен улану;
♣ сәулесоқ ауру;
♣ тамақ құрамында нәруыздар жетіспеуі;
♣ стероидтық гормондармен ұзақ емдеу;
♣ қартаю, т.б. – кездерінде лейкоциттердің адгезиясы, хемотаксис, бактерицидтік жүйенің бұзылыстарынан дамиды.
Бұл келтірілген жағдайлардың барлығында фагоцитоз аяқталмаған болады және жұқпалардың бүкіл денеге жайылып, тарап кетуі байқалады. Бұндай жағдайларда адам әртүрлі жұқпаларға жиі ұшырайды.
Қабынулық жалқықтың (эксудаттың) ісінулік сұйықтан (трансудаттан) айырмашылықтары.
Сонымен қорыта келгенде, қабыну ошағында жиналатын жалқықтың құрамында тамырдан шыққан сұйық, қан сұйығының нәруыздары мен электролиттері, қан жасушалары кіреді. Сол себептен қабынулық жалқықтың (эксудаттың) құрамында, ісінулік сұйыққа (трансудатқа) қарағанда, нәруыздар (2 пайыздан астам) көп болады. Егер тамыр қабырғаларының өткізгіштігі аз бүлінген болса, онда экссудатта негізінен әлбуминдер мен глобулиндер ғана болады. Өткізгіштігі қатгы көтерілген болса, онда қан плазмасынан тінге кесек молекулалық фибриноген шығады. Бұл кезде қан тамырларынан жасушалар да (эритроциттер мен лейкоциттер) шыға бастайды.
Сонымен бірге эксудатқа шыққан лейкоциттердің және жергілікті тін жасушаларының ыдырауынан көптеген ферменттер босап шығады. Сондықтан іріңді эксудатта протеолиздік, амилолиздік, липолиздік ферменттер болады. Эксудаттың меншікті тығыздығы (1,016-1,020) трансудаттан (1,004-1,010) жоғары болады.
Эксудаттың түрлері.
Қабыну ошағына шыққан жалқықтың бірнеше түрлерін ажыратады:
● Сірнелі (серозды) жалқық терінің, сірі қабықтардың қабынуларының бастапқы сатыларында пайда болады. Мәселен, күйік, вирустық жұқпалар, аллергиялық қабыну кездерінде байқалады. Оның құрамында 2-3%-дай нәруыздар (негізінен әлбуминдер), аз мөлшерде лейкоциттер және су болады. Түсі сарғыштау, мөлдір болады.
● Шырышты (катаралдық) жалқық тыныс алу жолдарының, ішек-қарынның шырышты қабықтары қабынғанда пайда болады. Оның құрамында мукополиқанттар мен гликопротеидтерден тұратын шырыш, сөлденістік IgA, лизоцим көп болады.
● Іріңді жалқық ірің туындататын (стрептококктардың, стафиллококк- тардың, пневмококктардың т.с.с.) бактериялардың әсерлерінен пайда болады. Оның құрамында іріңдік денешіктер (бүлінген нейтрофилдер), микробтар, бүлінген тін жасушалары т.б. болады. Іріңде бүлінген жасушалардан босаған гидролиздік ферменттер көп болғандықтан, олар айналасындағы сау тіндерді ыдыратып жібере алады.
● Қан араласқан (геморагиялық) жалқық - қан тамырларының тіректік мембраналарында ауыр бүліністер болғанда пайда болады. Жалқықтың құрамында эритроциттер көп болады. Осындай жағдай тұмаудың нәтижесінде пневмония дамуы, күйдіргі ауруы кездерінде байқалады.
● Фибринді жалқы&
