Приобретенный (адаптивный) противовирусный иммунитет

Если инфицирующая доза вируса достаточно велика и определенной его части удается преодолеть барьеры врожденного неспецифического иммунитета, он репродуцируется в месте входных ворот и вызывает развитие антигенспецифического иммунного ответа с формированием специфических эффекторных Т-клеточных (цитотоксических CD8⁺ и хелперных CD4⁺ Т-лимфоцитов) и гуморальных механизмов (биосинтез противовирусных антител).

Т-клеточный иммунный ответ

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) CD8⁺ — основная субпопуляция Т-системы лимфоцитов, осуществляющая эффекторные механизмы противовирусного иммунологического надзора. Они распознают вирусные антигены, представляемые в комплексе с молекулами ГКГС класса I на мембране клеток-мишеней. ЦТЛ мигрируют в орган-мишень репродукции вирусов, выявляют и разрушают инфицированные ими клетки.

Эффекторные и регуляторные CD4⁺-лимфоциты. Вирусспецифические CD4⁺-лимфоциты выполняют регуляторные и эффекторные функции. Они распознают эпитопы антигенов вирусов, процессированные в антигенпрезентирующих клетках в комплексе с молекулами распознавания II класса. Они подразделяются на CD4⁺ Т-хелперы (Тх) 1-го и 2-го типов. Активация CD4⁺ Тх
1 типа сопровождается биосинтезом цитокинов, необходимых для роста и пролиферации Т-клеток (ИЛ-2), а также для стимуляции функции ЦТЛ (γ-ИФ). CD4⁺ Тх 1 типа отвечают за интенсивность инфильтрации Т-клетками пораженного вирусом органа.

Гуморальный иммунный ответ

Биосинтез вирусспецифических антител при первичном и вторичном иммунном ответе является важнейшим механизмом гуморального противовирусного иммунитета. Гуморальный иммунный ответ реализуется В-системой лимфоцитов при участии регуляторных механизмов Т-клеточного иммунитета. Белки и пептиды вирусов являются Т-зависимыми антигенами. Антитела служат главным препятствием для проникновения вируса в другие клетки и ткани, особенно его циркуляции в кровотоке. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA. Они накапливаются в секретах слизистых и предотвращают повторную инфекцию.

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого инфицированной клеткой, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны гликопротеинам оболочки вируса или мембраны инфицированных клеток. Механизмы противовирусного действия антител представлены в таблице 3.

Таблица 3