Отеки при поражении капиллярных стенок не имеют характерных клинических признаков и до сих пор надежными клиническими методами исследования не улавливаются (Хэгглин Р., 1993).
Повышение капиллярной проницаемости наряду с выходом белка из сосудов в интерстициальную жидкость, понижает КОД и ухудшает способность капилляров задерживать жидкость. Механизмы, ответственные за развитие отеков из-за повышенной сосудистой проницаемости, связаны с действием различных медиаторов и других биологически активных веществ, высвобождающихся из клеток и образующихся в них de novo при аллергических реакциях немедленного типа. К числу таких факторов относятся гистамин, серотонин, кинины (брадикинин), фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), простагландины (Pg E2) и лейкотриены (Лт В4), система комплемента и др. Немаловажное значение играют лизосомальные ферменты, высвобождающиеся при деструкции тканей, а также сопутствующие нарушения кислотно-основного состояния.
Отек при некоторых поражениях нервной системы (состояние после апоплексии) обусловлен, вероятно, также повышенной проницаемостью капиллярной стенки на почве нарушения иннервации (Хэгглин Р., 1993).
|
|
В редких случаях мембраногенный отек может носить наследственный характер, как, например, ангионевротический отек.
ü Гемодинамические отеки.
Характерным признаком является зависимость от положения тела, проявляющего венозный застой в соответствующей области.
Эти отеки связаны, главным образом, с увеличением гидростатического давления в капиллярах, которое, как следует из табл.. может развиваться при участии двух механизмов. При первом из них расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к повышенной передаче давления на капилляры. Второй механизм, обусловливающий эту форму отеков, заключается в увеличении сопротивления венозному оттоку, вследствие чего венозное давление повышается. Это повышение может носить локальный (тромбоз вен) и генерализованный характер.
Наиболее частой причиной повышения общего венозного давления является сердечная недостаточность (рис.). Стойкая сердечная недостаточность приводит к общему отеку в том случае, когда повышенное венозное давление вызывает увеличение центрального венозного давления и передается на систему венозного возврата и капилляры. Этот механизм называют ретроградным компонентом сердечной недостаточности. При его реализации не только затрудняется резорбция жидкости при продолжающейся ее фильтрации в артериальном отделе, но и происходит растяжение сосудов (в результате их переполнения). Развивающиеся гипоксия и нарушения метаболизма в ткани (вследствие ограничения в них кровотока) обусловливают повышение проницаемости сосудистой стенки, как дополнительного фактора, усугубляющего развитие отека (Черешнев В.А., Юшков Б.Г., 2001).
|
|
Вторым механизмом развития отека при данной патологии является ограничение сердечного выброса. Его обозначают как систолический компонент сердечной недостаточности. Реализация данного механизма ограничивает почечную перфузию, что способствует задержке в организме натрия и воды. Важное значение при этом придается гиперпродукции альдостерона, которая наступает как вторичное явление и поддерживает образование отеков через снижение экскреции натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем в печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.
Рис. 3.2. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности (по А.Robson, 1987).