Вторичные иммунодефициты

В развитии вторичных иммунодефицитов основную роль играют следующие факторы:

1. Возраст. В младенчестве и пожилом возрасте ослаблен гуморальный и клеточный иммунный ответ.

2. Нарушение питания. Этот фактор приводит к дефектам антителообразования, а в тяжелых случаях – и Т-клеток, поскольку для нормального иммунного ответа необходимы белки, витамины и минералы.

3. Ионизирующее излучение. Оновызывает снижение числа клеток иммунной системы за счет нарушения процессов созревания их клеток-предшественниц.

4. Лекарственные препараты. Применением лекарств можно создать иммунодефицит любого характера.

5. Инфекции. Иммуносупрессия– защитный механизм ряда инфекционных возбудителей, позволяющий им выживать и размножаться в агрессивной среде организма. Наиболее тяжелые вторичные иммунодефициты вызывают ВИЧ, вирусы герпеса.

6. Опухоли часто связаны с иммунодефицитами. Например, болезнь Ходжкина, миелома, лейкозы. Однако остается спорным вопрос относительно того, чем является иммунодефицит: причиной или следствием развития опухолевых заболеваний.

Аутоиммунные заболевания – это болезни, обусловленные формированием иммунного ответа на аутоантигены - антигены собственных тканей. В основе развития аутоиммунной болезни может лежать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, т.е. образование аутоантител или аутореактивных Т-лимфоцитов. Основные механизмы развития аутореактивности:

1. Уничтожение «своей» клетки, несущей чужеродные антигены. Имеет место: а) при вирусных инфекциях (примером служит разрушение эритроцитов аутоантителами при гриппе); б) при соединении лекарственных антигенов с клетками (примером является гемолитическая анемия, обусловленная выработкой аутоантител при связывании пенициллина с эритроцитами).

2. Нарушение клональной делеции и активация избежавших этого процесса аутореактивных В- и Т-клеток при проникновении в организм человека микроорганизмов, имеющих общие с хозяином (перекрестные) антигены (примером является ревматизм - инфекционно-аллергическое поражение сердца и суставов как результат стрепотококковой инфекции).

3. Поликлональная активация В-лимфоцитов. Подобным действием обладает вирус Эпштейна-Барр. Этот механизм лежит в основе развития аутоиммунных расстройств при Эпштейн-Барр-вирусной инфекции (инфекционном мононуклеозе).

4. Поступление в кровоток антигенов привилегированных тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы – антигенов тканей мозга, хрусталика, щитовидной железы, яичка. Это может происходить при травме барьерных тканей.

5. Наличие молекулярной аномалии и связанная с этим выработка аутоантител. Данный механизм имеет место при ревматоидном артрите, когда вырабатываются аутоантитела к дефектному IgG.

6. Представление антигена клетками, неспециализированными для этой функции. Примером является тиреоидит как результат аномальной экспрессии HLA-антигенов 2-го класса на клетках щитовидной железы.

7. Нарушение регуляции иммунитета вследствие недостаточной продукции антиидиотипических антител и функциональной слабости Т-супрессоров. Последний механизм играет немаловажную роль в развитии СКВ.

ЛИТЕРАТУРА:

1. В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. Патофизиология. – Томск, 2001. – 714 с.

2. Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров, Ю.А. Митин. Клиническая иммунология. – СПб., 2001. – 576 с.

3. А.А. Воробьев, Ю.С. Кривошеин. Основы микробиолгии, вирусологии и иммунологии. - М., 2001. – 224 с.

4. Р.В. Петров. Иммунология. – Новосибирск: Наука, 1968. – 368 с.

5. Л.Б. Борисов, А.М. Смирнов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: Медицина, 1994 – 528 с.

6. Дж. Плейфер. Наглядная иммунология. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 96 с.

7. Г. Лолор-младший, Т. Фишер, Д. Адельман. Клиническая иммунология и аллергология. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

8. Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. Иммунология. – М.: Медицина, 2000. – 432 с.