Повышенный автоматизм — фаза 4 трансмембранного потенциала клеток синусового узла вследствие: | Повышенного симпатического тонуса (увеличенная продукция катехоламинов и их эффекта) Пониженного тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолин-холинергического эффекта) Непосредственного воздействия на клетки синусового узла (гипоксемия, ацидоз, повышенная температура тела, интоксикации, инфекции) |
Чаще всего наблюдается сочетание перечисленных выше факторов. Синусовая тахикардия является одним из наиболее важных, физиологических механизмов повышения минутного объема сердца. Повышение тонуса симпатического нерва может быть результатом понижения артериального давления, что раздражает барорецепторы в каротидном синусе и дуге аорты. Этот механизм в то же время понижает тонус парасимпатического нерва. Гипоксия, нервное напряжение и физические усилия повышают тонус симпатического нерва и продукцию катехоламинов. Повышенное давление в правом предсердии при недостаточности сердца вызывает синусовую тахикардию посредством рефлекса Бейнбриджа (см. Регуляция сердечного ритма). Повышение температуры тела также вызывает учащение сердечной деятельности. При синусовой тахикардии проведение импульсов возбуждения через предсердия и атриовентрикулярный узел происходит нормально. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются координирование.
|
|
Гемодинамика. Тахикардия укорачивает диастолу и создает неблагоприятные условия для работы сердца. Несмотря на то, что при тахикардии до 150 ударов в минуту дебит сердца и коронарный кровоток обычно увеличиваются, сердце потребляет больше кислорода и расходует больше энергии, в результате чего коэффицент полезного действия уменьшается. Резервы кислорода в коронарных капиллярах снижаются, что создает условия для возникновения относительной коронарной недостаточности, особенно при наличии коронарного атеросклероза. При поражении миокарда синусовая тахикардия может вызвать или углубить имеющуюся сердечную недостаточность.