Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него
Идиопатический очаговый фибросклероз с или без кальциноза пучка Гиса и (или) ножек Тавара (первичная идиопатическая блокада)
Ревматические пороки с или без кальциноза аортального и митрального клапанов
Миокардиты и миокардиопатни — острые и хронические — при ревматизме, дифтерии, сифилисе, вирусных инфекциях, коллагенозах, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите Бехтерева; постмиокардическом кардиосклерозе
Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, дифенилгидантонном
Операции на сердце
Врожденный дефект проводниковой системы с или без врожденных кардиопатий, как: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межжелудочковой перегородки типа ostium primum, полная или исправленная транспозиция крупных сосудов
Другие редкие причины — опухоли сердца, травмы, интрамуральные кровоизлияния, состояния после асфиксии, лейкемические инфильтраты, саркоидоз, синдром Рейтера, гииерпаратнреоидизм, тиреотоксикоз, амилоидоз, рефлекторное вагусное воздействие
|
|
Наиболее частой причиной острых преходящих форм полной атриовентрикулярной блокады является свежий инфаркт миокарда и интоксикация наперстянкой. Более редкими причинами бывают гиперкалиемия, инфекционные миокардиты и операционные травмы.
Самой частой причиной хронической полной атриовентрикулярной блокады является коронарная болезнь. Следует отличать поражение проводниковой системы при остром инфаркте миокарда от поражения ее при хронической коронарной недостаточности, а также и нарушения проводимости при остром инфаркте передней части межжелудочковой перегородки от нарушений ее при остром задне-нижнем инфаркте. Атриовентрикулярная блокада при хронической коронарной недостаточности, как правило, является результатом поражений, локализованных ниже атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Патологический процесс сначала охватывает одну, а затем и вторую ножку, вследствие чего полной атриовентрикулярной блокаде нередко предшествует картина блокады одной из ножек. Патологические изменения выражаются в появлении фиброэластоза в сочетании с жировой инфильтрацией ножек или без нее, а иногда и в атрофии вследствие компрессии, вызываемой фиброзными изменениями и кальциевыми отложениями. Ишемия является наиболее вероятной причиной деструкции правой ножки пучка Гиса, тогда как при поражении левой ножки играет роль и склероз левостороннего фиброзного остова сердца (М. Lev). Тщательными патологоанатомическими исследованиями, проведенными в последние годы, доказано, что роль коронарного атеросклероза в этиологии постоянной полной атриовентрикулярной блокады в некоторой степени переоценивали. Нередко постоянная полная атриовентрикулярная блокада обусловливается очаговыми склеротическими и дегенеративными изменениями в проводниковой системе неизвестной этиологии (Lenegre, Lev, Rosenbaum и сотр.).Такую форму хронической полной атриовентрикулярной блокады описывают под различными наименованиями: „изолированное заболевание проводниковой системы", „первичная сердечная блокада, идиопатическая хроническая атриовентрикулярная блокада", „двусторонний фиброз обеих ножек пучка Гиса". „болезнь Ленегра" и „болезнь Лева".
|
|
Некоторые авторы полагают, что „идиопатический" тип атриовентрикулярной блокады является результатом патологического процесса в мелких коронарных сосудах и нарушенной микроциркуляции. Согласно Lev, большая часть случаев первичной идиопатической блокады—результат склероза фиброзного остова левого сердца. Очень часто имеет место двусторонняя блокада ножек пучка Гиса и, реже, поражение атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают склероз и кальциноз кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца, вызывающие сдавление и деструкцию атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. В тех случаях, когда фиброз и отложение солей кальция охватывают верхнюю часть межжелудочковой перегородки и кольцо аортального клапана, нередко наступает деструкция начальных участков правой и левой ножки.
Хроническая атриовентрикулярная блокада встречается чаще при аортальных, чем при митральных клапанных пороках. Полная атриовентрикулярная блокада может быть изолированной врожденной аномалией или результатом миокардиопатий различной этиологии. нет точных данных о том. что в развитии полной атриовентрикулярной блокады играет роль гипертоническая болезнь без коронарного атеросклероза. Несколько лет назад дифтерия была одной из частых причин развития полной атриовентрикулярной блокады, острой и хронической, но в настоящее время дифтерийная этиология наблюдается очень редко. Следует подчеркнуть, что миокардит сравнительно редкая причина хронической полной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда и интоксикации наперстянкой подробно описывается в соответствующих главах.
В последние годы отмечается учащение случаев послеоперационной полной атриовентрикулярной блокады. Интересны редкие случаи преходящей полной атриовентрикулярной блокады с приступами болезни Морганьи—Эдемса—Стокса при гнперваготонии вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса.
Полная атриовентрикулярная блокада с поражением атриовентрикулярного узла и пучка Гиса чаще всего вызывается врожденной аномалией или кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана и центрального фиброзного кольца. Полная атриовентрикулярная блокада при двусторонней блокаде ножек обусловливается чаще всего склеротическими и дегенеративными изменениями в верхней части межжелудочковой перегородки, в том месте, где поблизости проходят обе ножки Тавара.
Гемодинамика. Основными факторами, обусловливающими гемодинамические нарушения, являются сильно уреженная желудочковая деятельность с удлиненным временем диастолического наполнения сердца и степень поражения миокарда. В конце диастолы волокна сердечной мышцы оказываются сильно удлиненными вследствие большого объема крови, и внутрижелудочковсе давление в начале систолы повышено. Более усиленная работа вызывает гипертрофию и расширение желудочков.
|
|
Главные особенности гемодинамики
Артериальная систолическая гипертония с большой пульсовой амплитудой
Увеличенный систолический объем Повышенное систолическое давление и в легочной артерии, и в полостях правого сердца
Нормальный или пониженный минутный объем в состоянии покоя. Почти всегда пониженный сердечный индекс
Пониженный минутный объем при физических усилиях (как правило)
Увеличенное периферическое сосудистое сопротивление и повышенная артерио-венозная разница содержания кислорода в крови
Увеличенный систолический объем повышает величины систолического артериального давления до 170—200 мм рт. ст., не изменяя при этом диастолического. Этим обусловливается и большая пульсовая амплитуда и частота артериального пульса. Систолическое давление в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии также повышено. Минутный объем в состоянии покоя, при час готе желудочковых сокращении свыше 40 в минуту и при отсутствии тяжелого поражения миокарда, сохраняется в пределах нормы — в результате большого ударного объема. При частоте желудочковых сокращений ниже 40 в минуту или при более высокой частоте, но при поражении миокарда, минутный объем оказывается пониженным и в состоянии покоя. Адаптация сердечно-сосудистой системы к повышенным требованиям всегда ограничена, так как автономные центры желудочков не могут вызвать учащения их сокращений и минутный объем не увеличивается или же увеличивается незначительно за счет усиленной сократимости миокарда. При наличии значительного поражения миокарда минутный объем не возрастает во время физических усилий, и гемодинамика сильно ухудшается. Когда налицо патологическое изменение миокарда, полная атриовентрикулярная блокада приводит к развитию или углублению имеющейся уже сердечной недостаточности.
Даже тогда, когда при полной атриовентрикулярной блокаде нет ясных клинических признаков застойной недостаточности сердца, гемодинамика очень сходна с гемодинамикой у больных с синусовым ритмом и застойной недостаточностью сердца.
|
|
Гемодинамика при врожденной полной атриовентрикулярной блокаде сильно отличается от гемодинамики при приобретенной полной атриовентрикулярной блокаде. Ввиду отсутствия поражения миокарда врожденная полная атриовентрикулярная блокада характеризуется нормальным минутным объем м в состоянии покоя и даже при физических усилиях. Давление в полостях правого сердца нормальное или слегка повышенное.