Особенности кровообращения в отдельных органах

Коронарное кровообращение

Сердце представляет орган, который сам себя снабжает кровью. От аорты отходит два крупных сосуда, которые и определяют весь коронарный кровоток. Его величина составляет около 5% от МОК. Правое и левое сердце кровоснабжаются не совсем равномерно. У 50% людей доминирует правая коронарная артерия. Однако существует перекрытие правой и левой артерий. После прохождения капиллярного русла большая часть венозной крови возвращается в правое предсердие через коронарный синус. Кроме того, существуют сосуды, которые непосредственно связаны с полостями сердца. Значительного кровоснабжения из камер сердца не происходит, так и существенного сброса в камеры сердца по Тебезиевым венам тоже не осуществляется.

Величина коронарного кровотока подчиняется общему закону гемодинамики, согласно которому она прямо пропорциональна разности давления в начале и конце системы и обратно пропорциональна сопротивлению сосудистого русла. Однако зависимость интенсивности коронарного кровотока от этих величин гораздо более сложная, чем в других органах. Кровоснабжение сердца во многом определяется его механической деятельностью и метаболической активностью. Величина коронарного кровотока в целом зависит от интракардиальных (физических, метаболических, нервных) и экстракардиальных (нервных и гуморальных) факторов. Факторы, которые изменяют сопротивление коронарных сосудов, схематически представлены.

Основной задачей коронарного кровотока является обеспечение сердца достаточным количеством в соответствии с потребностями питательными веществами и кислородом. Потребление сердцем кислорода в основном зависит от величины артериального давления, а не от систолического выброса. В состоянии покоя сердцу необходимо от 8 до 10 мл O₂ в мин на 100 г миокарда. Это количество может увеличиваться в несколько раз при физической нагрузке и умеренно снижаться при таких состояниях как гипотензия и гипотермия. Исходный метаболизм сердечной мышцы более высокий, чем в скелетной мышце. Доказательством этого может служить потребление кислорода остановленного (например, калием), но перфузируемого сердца. В этом случае потребление кислорода падает до 2мл/мин/100г и даже ниже, но этот показатель в 6-7 раз превосходит потребление кислорода у неработающей скелетной мышцы. О высоком уровне метаболизма свидетельствует и другой показатель, а именно величина поглощения кислорода из коронарной сети. Артерио-венозная разница по кислороду для сердца составляет 10,5-13,5об.%. Содержание O₂ в крови венечного синуса сердца равно 4-6 об.%, так как в смешанной венозной крови правого предсердия она составляет - 12-14 об.%. Из этих фактов следует очень важный вывод о том, что миокард при возросшей потребности в кислороде не может получить добавочного кислорода за счет дополнительной экстракции O₂ из коронарной крови. Следовательно, увеличенная потребность сердца в O₂ должна удовлетворяться главным образом за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока.

Главным фактором, ответственным за перфузию миокарда является аортальное давление, которое создается самим сердцем. Изменения в аортальном давлении, как правило, вызывают в ту же сторону направленные изменения коронарного кровотока. Отличительной особенностью коронарного кровотока является прерывистое и неоднородное снабжение кровью различных участков сердца, зависящее от фаз сердечного цикла. Так, во время систолы в отдельные эндокардиальные участки миокарда кровь может не поступать, вследствие пережатия сосудов, или даже может наблюдаться обратное течение крови. Наибольшему сжатию во время систолы подвергаются эндокардиальные сосуды левого желудочка. Однако в диастолу именно в этих сосудах наблюдается наибольший кровоток, что компенсирует преобладающий эпикардиальный кровоток во время систолы. Изменение частоты сердечных сокращений сказывается, в основном, на времени диастолы. При тахикардии систолическое время и, следовательно, период ограниченного притока крови, в единицу времени увеличивается. Однако это механическое снижение среднего коронарного кровотока нивелируется расширением резистивных коронарных сосудов за счет увеличенной метаболической активности более быстро сокращающегося сердца. Сопротивление сосудов сердца меняется не только в течение сердечного цикла, но зависит от сократимости миокарда. Усиление инотропной функции всегда сопровождается усилением внесосудистого сжатия, что также приводит к увеличению сопротивления. Экспериментально доказано, что фибрилляция желудочков сопровождается резким увеличением коронарного кровотока из-за устранения внесосудистого сжатия. Но одновременно с механическим пережатием, влияющим на сопротивление сосудистого русла, не менее важное влияние оказывает метаболический фактор.

В условиях физического и эмоционального покоя коронарное сопротивление одно из самых высоких в организме, что обеспечивает довольно значительный вазодилататорный резерв. Тонус сосудов сердца определяется в основном метаболическими факторами. Увеличение метаболической активности сердца приводит к уменьшению сопротивления коронарных сосудов; когда же метаболизм сердца снижается, то сопротивление сосудов сердца возрастает. Снижение напряжения O₂ в миокарде приводит к образованию аденозина, который проходит через интерстициальную жидкость, достигает коронарных резистивных сосудов и вызывает вазодилатацию через активацию аденозинового рецептора. Аденозин считается основным посредником вазодилатации.

Любое изменение в соотношении потребности в кислороде и кровоснабжения приводит к изменению кровотока через сердце за счет изменения пропускной способности венечных сосудов.

Существенное значение для регуляции тонуса коронарных сосудов играют эндотелиальные факторы: оксид азота, простациклин, эндотелин, а также вазоактивные вещества, вырабатываемые тромбоцитами: серотонин, тромбоксан, АДФ и лейкотриены, поставляемые лейкоцитами, оказывают вазоконстрикторное действие. Соотношение простагландина I₂ (дилататора) и тромбоксана А₂ (констриктора) имеет важное значение для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы.

Влияния нервной системы на тонус коронарных сосудов в целом организме не значительны. Симпатическая нервная система суживает коронарные сосуды, а парасимпатическая – расширяет. Однако стимуляция симпатических нервов сердца вызывает заметное увеличение коронарного кровотока. Такой эффект возникает из-за активации метаболизма, наблюдаемого при раздражении симпатических нервов

На коронарных сосудах обнаружено присутствие a- адренергических рецепторов (констрикторов) и b-адренергических рецепторов (дилататоров). Коронарные резистивные сосуды также участвуют в барорецепторных и хеморецепторных рефлексах, и симпатический сосудосуживающий тонус коронарных артериол может модулироваться такими рефлексами.

Стимуляция блуждающих нервов приводит к небольшому расширению коронарных сосудов сопротивления.

Коронарный кровоток не участвует в перераспределительных реакциях организма.

Кровообращение в головном мозге

Кровь поступает в головной мозг через две внутренние сонные и две позвоночные артерии. Позвоночные артерии соединяются, образуя базилярную артерию, которая вместе с ветвями внутренних сонных артерий образует Виллизиев круг. Отток от мозга идет по двум яремным венам. Капиллярная сеть достаточно плотная. В сером веществе мозга плотность капилляров в 2 раза выше. Мозговые сосуды не участвуют в пе­рераспределении крови. При определенных условиях мозг может регулировать свой кровоток за счет изменения системного давления. Вне зависимости от системной гемодинамики и коле­баний давления в пределах от 60 до 180 мм рт. ст., сосуды мозга получают 750 мл/мин., или 55мл/мин/100г мозга.

Особенность кровообращения в головном мозге заключается в том, что оно происходит внутри несжимаемой конструкции - черепа. Так как внутричерепное содержимое тоже несжимаемо, то любое увеличение артериального притока крови, должно происходить одновременно с соизмеримым увеличением венозного оттока. Регуляция достигается за счет миоген­ного механизма. В мозге объем крови и экстраваскулярной жидкости относительно постоянен, изменение любого из этих объемов жидкости должно сопровождаться противоположным изменением другого

Наличие бесперебойного мозгового кровотока необходимо, поскольку его отсутствие даже в течение 5 минут способно привести к необратимым повреждением мозговой ткани. Мозговой кровоток автономен. Симпатический контроль сосудов мозга слабее, чем в других сосудистых областях, и степень сокращения гладких мышц сосудов мозга зависит главным образом от местных метаболических факторов. Местные регуляторные механизмы и собственные рефлексы мозга поддерживают его кровообращение на относительно постоянном уровне даже при значительных колебаниях системного артериального давления. При определенных условиях мозг, регулирует свой кровоток, вызывает изменения системного кровяного давления.

Внутри мозга происходит постоянное пере­распределение кровотока в пользу работающих нейронов. Это особенно наглядно проявляется в кровотоке коры. Усиление кровообращения в работающем участке мозга обеспечивает­ся за счет накопления в этой области продуктов метаболизма (Н⁺, К⁺, СО_2, снижения Са⁺⁺, появления вазоактивных веществ типа простаглан­динов, ГАМК. Эти местные факторы - pH, K⁺ и аденозин - могут действовать совместно, подстраивая местный мозговой кровоток к метаболическим потребностям мозга данной области. Сосуды мозга особо чувствительны к напряжению углекислого газа. Когда парциальное давление СО₂ становится выше 40 мм рт. ст., то кровоток увеличивается, когда же оно становится ниже 25 мм рт.ст., то интенсивность кровотока резко снижается. Именно поэтому гипервентиляция приводит к головокружению, а возможно и к спутанному сознанию. Углекислый газ легко диффундирует к гладкой мышце сосуда из ткани мозга или из просвета сосуда, в то время как водородные ионы из крови не могут попасть в гладкие мышцы артериол из-за гематоэнцефалического барьера. Следовательно, когда в цереброспинальной жидкости увеличивается концентрация водородных ионов, происходит расширение сосудов мозга, но они практически не расширяются в ответ на увеличение концентрации водородных ионов в артериальной крови.

Аденозин является еще одним фактором, который воздействует на мозговой кровоток. Уровень аденозина в мозге увеличивается в ответ на ишемию, гипоксемию и гипотензию. Фактически любое состояние, которое снижает поступление O₂ в мозг или увеличивает потребность мозга в O₂, сразу же (в течение 5 секунд) приводит к образованию аденозина в мозговой ткани. В отличие от pH или K⁺, концентрация аденозина в мозге увеличивается, начиная с момента действия стимула, и остается повышенной в течение всего периода кислородного дисбаланса.

Кровоток в скелетных мышцах.

Объемная скорость кровотока в скелетной мышце варьирует в зависимости от сократительной активности ткани и типа мышцы. В покое величина кровотока колеблется от 15 % до 20% от МОК, что в среднем составляет 3-4мл/мин на 100г ткани. При тяжелой физической нагрузке у тренированного спортсмена кровоток может возрастать в 20-25 раз, достигая 60-80 мл/мин на 100г ткани. Такое увеличение кровотока возможно благодаря эффективному механизму перераспределения, существующему в скелетных мышцах. В покое значительная часть капилляров не функционирует, поскольку прекапиллярные артериолы асинхронно периодически сокращаются или расслабляются. В результате открыты только так называемые «дежурные» капилляры, поэтому кровоток в покоящейся мышце очень низкий. Во время же интенсивных сокращений в работающих мышцах все капилляры открываются. Это обеспечивает увеличение кровоснабжения и уменьшает расстояние, которое необходимо преодолеть О₂ и питательным веществам, поступающим из крови в скелетную мышцу.

Увеличение кровотока при мышечной нагрузке главным образом зависит от местных факторов. Усиленное потребление кислорода сопровождается гипоксией, что приводит к расширению артериол и появлению вазоактивных веществ. Самым эффективным сосудорасширяющим фактором в работающей мышце считается аденозин. Кроме того, расширение сосудов поддерживают ионы калия, молочная кислота, аденозитрифосфат, углекислый газ.

Помимо местных факторов в регуляции кровотока в скелетных мышцах принимает участие нервная система. Если в работающей мышце преобладают местные механизмы регуляции, то в покоящейся мышце – нервные. Тонус сосудов скелетных мышц складывается из тонуса, обусловленного нервными влияниями, и базального тонуса. Перерезка симпатических нервов, идущих к сосудам мышц устраняет нейрогенный компонент сосудистого тонуса. Уровень базального тонуса довольно высокий.

Со­суды скелетных мышц иннервируются симпатическими волокнами. Это адрен­эргические сосудосуживающие волокна, контактирующие с альфа-рецепторами. Нейрогенный тонус определяется непрерывной низкочастотной активностью симпатических сосудосуживающих нервных волокон. В покое частота импульсации равна приблизительно 1 - 2 в секунду, а при максимальной вазоконстрикции частота увеличивается до 8-10 импульсов в с. Резистивные сосуды мышц вносят существенный вклад в поддержание системного артериального давления, потому что сосудистая сеть мышц является самым большим сосудистым руслом в организме человека. Поэтому участие ее сосудов сопротивления в сосудистых рефлексах играет важную роль в поддержании постоянства артериального давления. При необходимости поддерживать высокое артериальное давление, максимальное раздражение симпатических волокон вызывает сужение кровеносных сосудов, которое может привести к уменьшению кровотока в неработающих скелетных мышцах в 2 и даже 3 раза по сравнению с исходным состоянием.

При физической нагрузке необходимо учитывать и третий фактор регуляции – эффект сдавливания. Ритмические мышечные сокращения сопровождаются синхронными колебаниями кровотока, проявляющимися в уменьшении во время фазы сокращения и в повышении – во время фазы расслабления. При этом скорость кровотока всегда больше, чем в условиях покоя. Клапаны в венах нижних конечностей предотвращают обратный ток крови между сокращениями и, таким образом, помогают в продвижении крови вперед.