Вывод по занятию

Процесс старения неотделим от процесса развития организ­ма. Он возникает в минимальных проявлениях с момента рождения, существенно активируется в среднем возрасте и проявляется в развернутом виде в конце жизни. Он происходит на всех уровнях организации живого организма: мо­лекулярном, клеточном, органном, системном и организменном. Наряду с разру­шительными процессами при этом происходят адаптивные изменения. В случае патологического (ускоренного) старения преобладают первые, при физиологиче­ском — последние. Процесс старения проявляется в значительных изменениях в характере и интенсивности протекания углеводного, белкового, липидного обменов, что находит отражение в возрастной зависимости нормальных биохимических показателей периферической крови. Профилактику ускоренного старения сле­дует начинать в среднем (зрелом) возрасте.

9. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Задание студентам

9.1. Исследовать концентрацию холестерина в периферической крови практически здоровых людей зрелого и пожилого возраста.

9.2. Исследовать концентрацию общего белка в периферической крови практически здоровых людей зрелого и пожилого возраста.

9.3. Изучить лабораторные данные биохимических исследований состояния ПОЛ периферической крови пациентов зрелого, пожилого и старческого возраста и их биологического возраста (по готовым анализам). Сделать выводы о влиянии уровня ПОЛ в крови на процессы старения, наметить основные направления коррекции измененных показателей.

Рекомендации по обсуждению результатов практичекой работы.

В выводах необходимо сравнить с возрастными нормами численные значения концентрации холестерина (белка) в сыворотке крови людей зрелого и пожилого возраста, объяснить обнаруженные различия исходя из возрастных особенностей метаболизма этих веществ и его регуляции.

Вариант объяснения

Концентрация холестерина крови зависит от нескольких механизмов: 1.Скорости (и количественных характеристик) поступления экзогенного холестерина пищи в кровь. 2.Скорости синтеза эндогенного холестерина и его эфиров из Ацетил-КоА (преимущественно в печени, где происходит образование транспортных форм холестерина в виде липопротеинов). 3.Скорости выведения холестерина с желчью из организма. 4.Скорости использования холестерина и его эфиров для построения биомембран клеток 5.Скорости использования холестерина для образования стероидных соединений желчных кислот, гормонов, витамина Д_3. При старении содержание холестерина в периферической крови повышается в связи с усилением синтеза и ослаблением распада, выведения из организма, превращения в другие вещества. Распад липидов выражено снижается с возрастом, синтез липидов снижается медленнее. В качестве основной причины этих явлений называют дисгормональные изменения при старении. Эндогенная гипоксия при старении приводит к накоплению ацетил-КоА, из которого синтезируются холестерин.

Концентрация глюкозы в периферической крови повышается в основном в связи с относительной инсулиновой недостаточностью. Концентрация общего белка в периферической крови при старении снижается. Снижение протеолиза белков возникает при старении в сочетании с еще большим сни­жением их синтеза в связи с дисгормональными изменениями (снижение концентрации гормонов с анаболическим эффектом).

Ситуационные задачи. В ходе разбора ситуационных задач преподаватель акцентирует внимание студентов на том, что в большинстве рассмотренных случаев ускоренный вариант старения пациентов (по данным исследования биологического возраста) возникает в связи с активацией ПОЛ, (зарегистрированном по повышенным значениям показателей хемилюминесценции, концентрации диеновых конъюгатов, что чаще всего сопровождается снижением активности антиокислительных ферментов каталазы и пероксидазы). Абсолютных закономерностей связи уровня ПОЛ и интенсивности старения нет, что и не позволяет полностью и безоговорочно принять свободнорадикальную теорию старения как единственно правильную, и делает ее “равноправной” среди других теорий (гипотез) старения.

В заключительной части занятия преподаватель подчеркивает, что знание изменений метаболизма, его лабораторной регистрации и возможности корригирующих воздействий необходимо врачу как для дифференциальной диагностики заболеваний лиц пожилого и старческого возраста, так и для учета этих особенностей при лечении. Целью терапии в данном случае является не только избавление пациента от симптомов данного конкретного заболевания, но и ее направленность на увеличение продолжительности активной жизни, снижение биовозраста и в целом – на повышение уровня и качества жизни.

10. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ.

Основная.

1. Лекция по биохимии «Биохимия старения»

2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии (Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов) – СПб. – 2000. – С. 28 –34, 644 – 646.

3. Николаев А.Я. Биологическая химия / Учебник. – М: Высш. шк. – 1998. С. 52-53, 352, 377- 378, 382- 384.

Дополнительная.

1.Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток. // Соросов. обр. журн. – 1996. – № 6. – С. 20-24.

2.Анисимов В.Н. Фундаментальная геронтология на рубеже веков / Клин. Геронтология. – 2000. – N1. – C. 25-32.

3.Аруин Л. И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения/ Клин. медиц. – 2000. – N 1. – C. 5-11.

4.Данилова Л.А. Анализы крови и мочи.- СПб.- 1999.- С.39 – 40,48, 50 – 51.

5.Дворецкий Л.И. Особенности лабораторной диагностики в гериатрии // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – № 1. – С. 25 – 34.

6.Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Старение: механизмы и пути преодоления. – М.: – 1997. – С. 7 – 18, 50 – 54, 67 – 84, 98 – 100, 177 – 178.

7.Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Минск. Беларусь. - 2000. в 2 Т., Т.2.- С. 106 – 209.

8.Лифшиц В.М., Седельникова В.И. Биохимические анализы в клинике: Справочник. – 1998. – 302 с. (С. 9 – 14,102 – 104)

9.Куцый М.П,. Кузнецова Е.А,. Гадиев А.И. Участие протеаз в апоптозе. // Биохимия. – 1999. – Т. 64. №. 2. – С. 149.

10.Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия / Пер. с англ. – СПб.: – 1999.- 348 – 351.- С. 358.

11.Мещанинов В.Н. Влияние перекисного окисления липидов на процессы возрастной инволюции у пациентов зрелого, пожилого и старческого возрастов при полиорганной патологии и в условиях коррекции // Очерки экспериментальной патологии./ Сборник статей.- Екатеринбург. – 1999. – С. 365 – 384.

12.Мещанинов В.Н. Патофизиология старения// Патологическая физиология: Сборник лекций, методические разработки под ред. акад. А.П. Ястребова. – Екатеринбург. - 1999. – С. 376-384.

13.Механизмы геропротекторной терапии газовыми смесями у пациентов разного возраста / В. Н. Мещанинов, Е. А. Сандлер, И. В. Гаврилов и др. // Учебное пособие. – Екатеринбург. – 2000.- 33 с.

14.Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Апоптоз и патология миокарда. / Клин. медиц. – 2000. – N 8. – C. 12-14.

15.Самуилов В.Д,. Олескин А.В,. Лагунова Е.М. Программируемая клеточная смерть (обзор) // Биохимия. – 2000. – Т. 65. Вып. 8. – С. 1029-1046.

16.Титов С.А., Крутько В.Н. Современные представления о механизмах старения// Физиол. Человека.- 1996.- Т. 22, N 2.- С. 118 – 123.

17.Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. - Л.: Наука. - 1988. – 247 с.

18.Гериатрия: Учебное пособие/ Д.Ф. Чеботарев, В.В. Фролькис, О.В. Коркушко и др. Под ред. Д.Ф. Чеботарева.- М; Медицина.- 1990.- С. 7 – 18, 231 – 237.

19.Шноль С.Э. Биологические часы. // Соросов. обр. журн. – 1996. - № 7. – С. 26-32.

Обсуждено на заседании кафедры 29. 06. 2001 г.

Методическая разработка подготовлена проф. Мещаниновым В.Н.