Дифференциальный диагноз

Опухоли ствола мозга.

Опухоли среднего мозга вызывают в начале водянку головного мозга, затем появляются головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов. Поражения верхней части среднего мозга вызывает парез взора вверх, сочетающийся с парезом конвергенции (синдром Парино). Обнаруживается анизокория и наклонность зрачков к расширению, реакция зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию отсутствуют. слабость и спастичность мышц прогрессирует вплоть до децеребрационной ригидности. Могут возникать тонические припадки с потерей сознания. Нередко наблюдается интенционное дрожание, нистагм и атаксия. Возможны чувствительные расстройства, а также одно- и двустороннее снижение слуха.

Опухоли моста и продолговатого мозга обычно возникают в детском возрасте. Начальные признаки опухоли – очаговые симптомы. Первым из них является диплопия, часто наблюдается нистагм, расстройство координации движений. Рано появляется боль в затылочной области, головокружение усиливающееся при повороте головы. Возможны тахикардия или нарушение ритма сердца, изменение частоты и ритма дыхания, икота и глюкозурия.

Миастения (астенический бульбарный паралич) характеризуется выраженной слабостью и утомляемостью мышц, преимущественно лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи. Отличительной особенностью является нарастание слабости при повторных движениях, при этом сила мышц резко снижается, иногда достигая степени паралича. Характерны колебания выраженности сиптомов в течение дня (после сна и отдыха сила мышц сравнительно долго сохраняется). Поражение булбарной группы мышц приводит к нарушению функции мягкого неба и надгортанника. Возникает афония, дизартрия, дизфангия. Для диагностики проводят провокационные пробы: фиксация взора в течение 30 сек усиливает двоение и птоз; речевая нагрузка позволяет обнаружить слабость бульбарной группы мышц – появляется дизартрия и т.д.

Ботулизм – острое инфекционно-токсическое заболевание, вызываемое анаэробными бактериями ботулизма и их токсинами, проникающих в организм человека при употреблении в пищу консервов, мясных продуктов, соленой рыбы. Для начала заболевания характерны: общая слабость, сухость во рту, пошатывание при ходьбе, диспептические расстройства, затуманивание зрения, диплопия, паралич мимической мускулатуры, гнусавый голос, дисфония, дисфагия. Для бульбарной формы ботулизма характены: нарушение секреции слюны, фарингиты, глосситы, дисфагия, дизартрия, дисфония.

Этиология. Ишемический инсульт чаще всего возникает чаще всего в результате атеросклеротического поражения магистральных сосудов, нередко на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Реже причиной ишемического инсульта являются ревматизм, васкулиты другой этиологии (узелковый периартериит, болезнь Такаясу и др.). Провоцирующую роль играют психическое и физическое перенапряжение. Патогенез. Ведущими нарушениями являются: атеросклеротическое поражение сосудов, осложняющееся спазмом и тромбозом, нарушение реологических свойств крови и соответственно нарушение микроциркуляции, изменение системной гемодинамики обусловленное патологией сердца.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек. Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия). При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.

2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект "сифона".

3. каротидно-вертебральный

4. вертебрально-каротидный

5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Данные последних лет позволили уточнить патогенез ишемии мозга и привели к созданию концепции "порогового ишемического кровотока". Под порогом понимают критически низкий уровень мозгового кровообращения и недостаточное поступление О₂. Как уже говорилось выделяют верхний ишемический порог (энергетического поражения, 20-18 мл/100г/1мм) ниже которого исчезает ЭЭГ активность, нарушается синаптическая передача однако нейрон еще "жив" (сохранен его энергетический потенциал) и нижний ишемический порог (12-10 мл) – ниже которого начинается гибель клеток.

Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О₂ из крови. Однако спустя несколько часов потребление О₂ резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра. С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.

Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.