Патогенез гемолитической болезни новорожденных

В патогенезе ГБН можно выделить 3 этапа:

1) первичная (скрытая) сенсибилизация матери;

1) образование иммунных антител при беременности сенсибилизированной женщины резус положительным плодом;

2) развитие иммунологического конфликта у плода.

При первичной сенсибилизации, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антирезус-антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в кровоток матери эритроцитов плода, синтез антител переключается на образование IgG.

При последующей беременности сенсибилизированная женщина начинает получать единичные эритроциты плода. В ответ на поступление антигенов (Rh фактора, А или В) у нее активизируется иммунная память и начинают вырабатываться антитела (происходит одновременное образование IgG и М с преобладанием G). Снятие иммуносупрессорных механизмов приводит к синтезу большого количества антител. При нормально сформированной «здоровой» плаценте антитела к плоду во время беременности почти не поступают и накапливаются в кровотоке матери. Основное поступление антител в этом случае происходит во время родов.

От времени проникновения антител к плоду и от их количества будет зависеть клиническая форма заболевания.

3) Тяжесть поражения и форма болезни зависят от:

Тяжесть зависит от:

1) степени повреждающего действия антител;

2) количества антител;

3) проницаемости плаценты;

4) времени проникновения антител к плоду;

5) длительности действия антител;

6) реактивности плода и его компенсаторных возможностей (усугубляют заболевание гипоксия, ацидоз, гипогликемия, гипоальбуминемия, незрелость).

Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие:

· повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином;

· снижения уровня комплемента, вследствие связывания его антителами;

· блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами;

· уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.