Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга

Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга выделяется как особая форма тяжелого ушиба головного мозга. Летальность достигает 80 – 90%.

· Клинически проявляется:

o Развитием глубокой длительной (в течение многих суток) комы сразу после травмы.

o Выраженными нарушениями витальных функций при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных очагов ушиба-размозжения головного мозга (по данным КТ или МРТ томографии).

o Часто наблюдаются пирамидно-эстрапирамидные парезы и ассиметричные тетрапарезы в конечностях.

o Ярко выражены вегетативные расстройства: гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гипо- или гиперсаливация.

o Большой выраженности достигают стволовые симптомы:

§ Парез рефлекторного взора вверх.

§ Симптом Мажанди – сочетанное отклонение глазных яблок на стороне очага книзу и кнутри, а на другой стороне кверху и кнаружи.

§ Двустороннее угнетение или ослабление фотореакции зрачков.

§ Отсутствие окулоцефалического рефлекса (феномена «кукольных глаз»), что проявляется отсутствием горизонтальных движений глаз (они стойко сохраняют срединное положение) при поворотах головы в стороны (один из признаков смерти мозга).

o Как правило, наблюдаются грубые дыхательные нарушения, такие как:

§ Дыхание по типу Чейн-Стокса – периодическое дыхание, когда периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ) чередуются с периодами ослабления (гипопноэ) и апноэтической паузой. Наблюдается при наличии двустороннего поражения глубинных отделов полушарий или диффузного поражения коры и ствола головного мозга. Такой тип дыхания может быть первым признаком начинающегося транстенториального вклинения при односторонних очагах в больших полушариях.

§ Гиповентиляция – редкое, поверхностное, ритмичное дыхание.

§ Апнейстическое дыхание (удлиненный судорожный вдох, с последующим апноэ (остановкой) на выдохе) указывает на поражение моста мозга.

§ Кластерное дыхание проявляется короткими периодами гипервентиляции, разделенными периодами апноэ (но без цикличности, характерной для дыхания Чейн-Стокса) указывает на поражение моста на границе с продолговатым мозгом.

§ Атактическое дыхание (абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, когда каждый дыхательный цикл варьирует по длительности и глубине и временами прерывается) связанное с поражением продолговатого мозга, предвестник апноэ (остановки дыхания).

o Типичны позно-тонические реакции. Возможны горметонические судороги (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях) или диффузная мышечная атония.

§ Декортикационная поза (декортикационная ригидность) проявляется тем, что рука согнута в локтевом суставе и приведена к туловищу, кисть согнута и пронирована, нога разогнута в коленном и тазобедренном суставах, и свидетельствует о тяжелом, двустороннем поражении полушарий мозга или поражении промежуточного мозга, ствола дистальнее четверохолмия.

§ Децеребрационная поза (децеребрационная ригидность) в виде разогнутых верхних конечностей, пронации кистей, вытянутых ног и согнутых стоп вызывается болевыми раздражителями и свидетельствует о поражении участка среднего мозга от интерколликулярного уровня до середины покрышки моста.

§ Поза, при которой руки чрезмерно разогнуты, а ноги слегка согнуты, может свидетельствовать о поражении покрышки моста. Полное отсутствие движений в конечностях и диффузная мышечная атония указывают на поражение нижней трети моста и продолговатого мозга.

При восстановлении из комы нередко развивается вегетативное состояние, апаллический синдром или децеребрационная ригидность. По мере выхода из вегетативного состояния симптомы разобщения сменяются симптомами выпадения, преимущественно экстрапирамидным синдромом и нарушениями психики.

Лечение. Пострадавшие с ДАП, подтвержденным КТ и МРТ, не подлежат хирургическому лечению, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к операции при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы), если они вызывают опасное сдавление головного мозга.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции и комплексной интенсивной терапии: поддержании обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекции нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза.

Использование буферных систем, проникающих через гематоэнцефалический барьер, может увеличивать внутриклеточное рН, способствуя восстановлению активности ферментов аэробного гликолиза и соответственно нормализации состояния клеток.

Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психотерапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур — лечебной гимнастики, для коррекции речевых нарушений — логопедических занятий. Для нормализации и улучшения общего функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа их восстановления важно длительное систематическое применение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов [3, 6, 11].

112. Клиника и диагностика эпидуральных гематом. Принципы хирургического лечения.

Эпидуральная в 90 – 95% случаев сопровождается трещинами и переломами черепа. Наиболее часто образуется вследствие повреждения средней менингеальной артерии или её ветвей в месте перелома чешуи височной кости или теменной кости (в 60 – 70%). Возможно также повреждение артерии без перелома, формирование гематомы в результате венозного кровотечения (из диплоических вен, синусов твердой мозговой оболочки). Распространение гематом в эпидуральном пространстве ограничено костными швами, в связи с чем они обычно меньше по распространенности, больше по максимальной толщине, чем субдуральные гематомы, в связи с чем при меньшем объеме и раньше вызывают эффект сдавления мозга.

Клинически при артериальных кровотечениях (т.е. кровотечением под большим давлением) чаще наблюдается бурное развитие гематомы с быстрым (в течение минут и десятков минут) угнетением сознания вплоть до комы, развитием анизокории, а несколько позже и двустороннего мидриаза (стойкого расширения зрачков), развитием гемипареза на стороне гематомы или противоположной стороне, развитием брадикардии. При венозных кровотечениях клиническая картина развивается медленнее, но при достаточно большом объеме гематомы также может протекать быстро.