Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

ГЛПС – острое природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, гемодинамическими расстройствами, своеобразным поражением почек, общей интоксикацией и лихорадкой.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1940-1944 г. А. А. Смородинцевым и подтверждена М.П. Чумаковым в 1956 г.

В Воронежской области ГЛПС регистрируется с 1964 года, когда возникла вспышка инфекции, охватившая 96 человек. Проявления у больных были детально исследованы М.А. Зейтленком, В.В. Шестеркиной, а динамика лабораторных показателей Р.Я Полонецкой. В области было выявлено три природных очага инфекции: Воронежский (на территории учебно-опытного лесничества ВГЛТА), Усманский и Подгоренский. Хороший дератизационный эффект в Воронежском очаге получен после рассеивания с самолета отравленных приманок, что привело к прекращению инфицирования людей при их пребывании на территории очага.

ГЛПС – типичный природно-очаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны (рыжая полевка и полевая мышь). В Центральном Черноземье источником инфекции чаще всего является рыжая полевка. Природные очаги ГЛПС в ЦЧР расположены в лесных оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, так как обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них.

У грызунов эта инфекция протекает в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача инфекции между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Так, в 1964 году в Воронежской области контактный способ инфицирования обусловил максимум (70%) заболеваний. Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и другие), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Увеличение заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время в связи со значительным ростом контактов населения с природой в этот период (отдых, уборочные работы, туризм и т.д.), а также миграцией грызунов в холодное время года к человеческому жилью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицированности на данной территории. ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Патогенное действие. Механизмы развития ГЛПС остаются недостаточно изученными. Известно, что вирус ГЛПС обладает вазотротным действием, следствием чего будут разнообразные изменения в сосудистой системе человека. Проникший через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, поврежденные кожные покровы вирус, размножается в лимфатических узлах и проникает в кровь (вирусемия) и оказывает токсическое действие на рецепторы сосудов и нервную систему. Повышение проницаемости сосудистых стенок сказывается плазмореей в ткани, сгущением крови.

В результате развившихся нарушений под воздействием вируса, в гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах, возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некротические изменения. Все эти процессы в итоге вызывают расстройство системного кровообращения, гипоксию органов, тканевой ацидоз, нарушение свертывающей системы крови и глубокое повреждение жизненно важных систем организма. Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции, приводящих к олигоурии (уменьшению количества мочи), нарушениям водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Возникновению почечных повреждений способствует и выработка противопочечных аутоантител. В эту фазу возможны угрожающие жизни осложнения: острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс (падение кровяного давления), массивные кровотечения, отек легких, отек головного мозга, паралич вегетативных центров.

Лабораторная диагностика. Методами специфической диагностики ГЛПС являются иммуноферментный анализ (ИФА) и метод флуоресцирующих антител (МФА). МФА высокоинформативен с подтверждаемостью диагноза до 96-98%. Антитела к вирусу ГЛПС после перенесенной инфекции сохраняются пожизненно независимо от тяжести перенесенного заболевания. В целях ранней диагностики более перспективно использование методов ИФА с обнаружением антител класса Ig M и ПЦР (полимеразной цепной реакции) с обнаружением фрагментов вирусной РН