Ø Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия.
Ø Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.
Главной угрозой для жизни пострадавшего в I стадии декомпрессии является нестабильная гемодинамика.
2.Промежуточный — острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 3 недель);
Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН).
ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев
Клиническая картина
Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.
|
|
ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из - за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.
Другие органы и системы:
1.Легочная недостаточность на фоне интерстициального отека легких
2. ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость
3. Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии
Местные изменения напоминают картину газовой гангрены. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
Данные анализов
••• Моча лаково - красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин - и креатинурия
••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС)
Основная причина смерти во II стадии декомпрессии ~ острая почечная недостаточность.
3.Поздний — выздоровления (реконвалисценции)или период поздних осложнений.. Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов.
Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется:
|
|
ü жгучая боль в конечности;
ü определяются обширные участки некроза кожи и глубжележащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы;
ü нарастает атрофия мышц; тугоподвижность в суставах.
ü Возможно присоединение гнойной инфекции.
При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.
При осложнении развивается:
сепсис,
гангрена конечности,
трофические язвы.