По этиологии и особенностям патогенеза:
· Гастрит А— проявляется преимущественно у детей и стариков. Локализуется в фундальном отделе. И Домианов (2006) определяет «четыре А» аутоиммунного гпастрита: а утоиммунная болезнь, а утоантитела к обкладочным клеткам, а немия (пернициозная) и а хлоргидрия.
· Гастрит В— неиммунный гастрит (бактериальный). Наиболее часто встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.
· Гастрит С— рефлюкс-гастрит (химический). Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и химическим повреждением слизистой. Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. Локализуется в антральном отделе. Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.
По топографии процесса:
|
|
антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
В зависимости от морфологической картины:
· Хронический поверхностный гастрит, который характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками, на уровне валиков – лимфоплазмоцитарный инфильтрат.
· Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая оболочка желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. В собственной пластинке слизистой – диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой оболочке желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.
Значение хронического гастрита
ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.